頸動(dòng)脈狹窄常導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，有研究證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致大腦組織缺氧、缺血等慢性損害，進(jìn)一步發(fā)生認(rèn)知功能障礙[1]。頸動(dòng)脈支架置入血管成形術(shù)開始應(yīng)用于頸動(dòng)脈狹窄治療，其以獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，已成為治療頸動(dòng)脈狹窄的重要治療方法，有研究認(rèn)為，頸內(nèi)動(dòng)脈支架置入術(shù)對(duì)頸動(dòng)脈狹窄病人認(rèn)知功能的改善具有較好的療效[2-3]。本研究探討支架置入術(shù)對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化病人腦血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)認(rèn)知功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析2014年3月—2016年8月我院收治的成功行頸動(dòng)脈支架置入血管成形術(shù)病人51例，年齡47～86(68.9±10.2)歲。頸動(dòng)脈支架置入術(shù)標(biāo)準(zhǔn)是癥狀性狹窄≥50%，非癥狀性狹窄≥70%。雙側(cè)頸動(dòng)脈同時(shí)干預(yù)或高危病人干預(yù)時(shí)均在臨時(shí)心臟起搏器保護(hù)下進(jìn)行。腦血管病診斷均經(jīng)頭部CT/MRI證實(shí)，腦動(dòng)脈狹窄均經(jīng)數(shù)字減影血管造影(DSA)證實(shí)，狹窄率測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[1]。

1.2 研究方法及評(píng)價(jià)指標(biāo) 根據(jù)病人CT灌注掃描(CTP)檢查，根據(jù)術(shù)前腦血流量灌注是否充足進(jìn)行分組，分為灌注不足組和灌注充盈組。所有病人均在術(shù)后進(jìn)行老年癡呆量表-認(rèn)知(ADAS-cog)、簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)及顏色連線測(cè)試(Color Trail Making)等多種神經(jīng)功能檢測(cè)，統(tǒng)計(jì)相關(guān)結(jié)果，并進(jìn)一步進(jìn)行亞組分析，評(píng)價(jià)并分析治療前后腦血流動(dòng)力學(xué)。

1.3 支架置入術(shù) 術(shù)前3 d病人采用阿司匹林(每日100mg)、氯吡格雷(每日75 mg)及阿托伐他汀(每日40 mg)治療。術(shù)前注射肝素2 500 U，并在術(shù)中再次注射2 500 U，保持活化凝血時(shí)間(250～300 s)。病人手術(shù)過(guò)程參照相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[4]。術(shù)后，病人采用阿司匹林(每日100 mg)、氯吡格雷(每日75 mg)及阿托伐他汀(每日40 mg)治療3個(gè)月，之后長(zhǎng)期服用阿司匹林。術(shù)后24 h需接受心電監(jiān)護(hù)，控制收縮壓100～110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

1.4 CTP檢查 術(shù)前及術(shù)后CTP檢查時(shí)間分別在支架置入術(shù)前、術(shù)后7 d。采用128排雙源螺旋CT機(jī)(西門子)，使用高壓注射器，以6 mL/s速度，經(jīng)足背靜脈團(tuán)注非離子對(duì)比劑碘海醇50 mL。選擇病變最大層面進(jìn)行評(píng)價(jià)，應(yīng)用同層面大腦前動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈做對(duì)照時(shí)間密度曲線，經(jīng)相關(guān)軟件處理，獲得相應(yīng)參數(shù)CTP圖像。以中線為鏡面，對(duì)稱性測(cè)量病變區(qū)和健側(cè)相應(yīng)區(qū)域的達(dá)峰時(shí)間(TTP)、平均通過(guò)時(shí)間(MMT)、腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，平均每處感興趣區(qū)測(cè)量5次，進(jìn)行定量分析。以病變側(cè)參數(shù)值與健側(cè)參數(shù)值進(jìn)行比較，計(jì)算方法如下(以TTP為例)：相對(duì)達(dá)峰時(shí)間(rTTP)=患側(cè)TTP/健側(cè)TTP參考區(qū)，得到病變的各相對(duì)參數(shù)值相對(duì)腦血流量(rCBF)、相對(duì)腦血容量(rCBV)、相對(duì)平均通過(guò)時(shí)間(rMTT)、rTTP。

統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床資料 入選的51例病人中包括頸動(dòng)脈完全阻塞病人及頸動(dòng)脈重度、中度狹窄病人。將所有病人分為灌注不足組(33例)和灌注充盈組(18例)。兩組臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

注：兩組各項(xiàng)比較，P>0.05。

2.2 不同腦血流灌注病人神經(jīng)認(rèn)知功能和神經(jīng)學(xué)測(cè)試結(jié)果比較 灌注不足組術(shù)后ADAS-cog、MMSE及Color Trail Making A較術(shù)前有明顯進(jìn)步(P<0.05)。詳見表2。

表2 不同腦血流灌注病人神經(jīng)認(rèn)知功能比較(±s)

2.3 嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄病人神經(jīng)認(rèn)知功能和神經(jīng)學(xué)測(cè)試結(jié)果比較 術(shù)前腦血流灌注不足組31例，排除頸動(dòng)脈完全阻塞病人11例，嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄病人20例予以分析，結(jié)果可見術(shù)后ADAS-cog、MMSE及Color Trail Making A較術(shù)前明顯改善(P<0.05)。詳見表3。

2.4 頸動(dòng)脈狹窄病人CTP相對(duì)灌注參數(shù)比較 腦血流灌注充盈組術(shù)后rTTP較術(shù)前縮短(P<0.05)；腦血流灌注不足組術(shù)后rTTP、rMTT較術(shù)前縮短(P<0.05)，rCBF較術(shù)前增加(P<0.05)。詳見表4。

項(xiàng)目術(shù)前術(shù)后3個(gè)月PADAS-cog(分)8.1±5.95.5±2.90.041MMSE(分)26.0±2.827.1±3.30.008Color Trail Making A(s)112.5±61.296.0±47.50.049Color Trial Making B(s)181.3±85.7184.2±84.40.763Verbal fluency(s)27.7±9.328.1±8.70.757NIHSS(分)0.1±0.20.1±0.21.000 巴氏量表評(píng)分(分)99.8±1.199.5±2.20.666

表4 頸動(dòng)脈狹窄病人CTP相對(duì)灌注參數(shù)比較(±s)

3 討 論

動(dòng)脈粥樣硬化是長(zhǎng)期血流壓力、炎癥、高脂血癥等因素作用于動(dòng)脈血管管壁，導(dǎo)致內(nèi)膜異常增厚、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、平滑肌細(xì)胞增殖、脂質(zhì)沉積等病理改變引起的動(dòng)脈病變，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，發(fā)生流動(dòng)限制性狹窄，導(dǎo)致組織缺血或形成血栓中斷血流供應(yīng)，出現(xiàn)臨床癥狀[5-8]。頸動(dòng)脈是大腦的主要供血血管，既往研究發(fā)現(xiàn)，超過(guò)65歲人群，約75%男性和62%女性存在頸動(dòng)脈狹窄[9]。有研究顯示，頸動(dòng)脈狹窄影響顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)；腦組織慢性低灌注導(dǎo)致腦組織慢性缺血缺氧，局部神經(jīng)元有氧代謝受到抑制，無(wú)氧酵解代償性激活使神經(jīng)元處于低能量狀態(tài)，影響腦細(xì)胞功能，導(dǎo)致病人認(rèn)知功能障礙[10-16]。

本研究結(jié)果提示，灌注不足組3個(gè)月后神經(jīng)認(rèn)知功能較術(shù)前明顯改善，灌注不足組和灌注充盈組差異性是由于術(shù)前腦部電腦斷層斷定有血液灌流不足的現(xiàn)象。灌注不足組術(shù)后ADAS-cog、MMSE及Color Trail Making A進(jìn)步(P<0.05)，灌注不足組中嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄病人術(shù)后ADAS-cog、MMSE及Color Trail MakingA較術(shù)前改善(P<0.05)。灌注充盈組術(shù)前腦部血液灌流充盈，術(shù)后認(rèn)知功能測(cè)試無(wú)改變。從相對(duì)灌注參數(shù)可見，灌注充盈組術(shù)后rTTP較術(shù)前縮短(P<0.05)，灌注不足組rTTP、rMTT較術(shù)前縮短，rCBF較術(shù)前增加(P<0.05)，且灌注不足組認(rèn)知功能有較大幅度提升。

本研究結(jié)果可見，相較于頸動(dòng)脈狹窄病人，其狹窄程度已嚴(yán)重影響同側(cè)大腦血液灌流時(shí)，支架放置術(shù)可能提高其神經(jīng)認(rèn)知功能。