吳 鵬王瑞輝
流行病學報道顯示,超過20%腦梗死病人發(fā)病3個月后出現(xiàn)肢體痙攣性癱瘓,主要表現(xiàn)為上肢屈肌和下肢伸肌肌張力增高,嚴重影響關節(jié)及肢體運動功能[1]。目前,肢體痙攣已成為影響腦梗死病人遠期肢體功能恢復及預后改善的關鍵因素[2]。如何有效改變腦梗死病人偏癱痙攣情況,進而加快偏癱康復進程已成為醫(yī)學界關注的熱點問題。近年來,針灸廣泛用于腦梗死后遺癥的臨床治療,并取得令人滿意療效[3]。有學者報道,頭針與其他運動療法同步應用較分期方案在改善病情方面效果更佳[4],國內(nèi)關于痙攣性偏癱方面報道較少,具體機制有待探討。本研究旨在探討頭針同步結合神經(jīng)肌肉刺激療法治療腦梗死后痙攣性偏癱療效及對誘發(fā)電位、神經(jīng)遞質(zhì)水平的影響,為臨床針灸輔助方案的選擇積累循證醫(yī)學證據(jù),現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取寶雞市中醫(yī)醫(yī)院2016年1月—2018年4月收治的腦梗死后痙攣性偏癱病人124例,以隨機抽簽法分為對照組和觀察組。對照組62例,男30例,女32例;年齡(65.94±5.70)歲;病程(113.79±26.43)d;合并基礎疾病類型:原發(fā)性高血壓34例,冠心病15例,2型糖尿病18例。觀察組62例,男28例,女34例;年齡(65.71±5.63)歲;病程(115.32±27.02)d;合并基礎疾病類型:原發(fā)性高血壓37例,冠心病12例,2型糖尿病17例。兩組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.1.1 納入標準 符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》西醫(yī)診斷標準[5];符合中醫(yī)中風病診斷標準[6];首次腦卒中發(fā)病,且發(fā)病時間距入組3~12個月;Fugl-Meyer運動功能評分(FMA)<85分;簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分>24分;本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,且病人及家屬知情同意。
1.1.2 排除標準 嚴重認知障礙或失語;其他原因?qū)е录埩ι撸伙B內(nèi)占位性疾??;造血系統(tǒng)疾病;精神系統(tǒng)疾??;嚴重內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病;重要臟器功能障礙;臨床資料不全。
1.2 治療方法 對照組采用頭針治療;觀察組采用頭針治療同時結合神經(jīng)肌肉刺激療法治療。兩組療程均為3個月。
1.2.1 神經(jīng)肌肉刺激療法 采用患側肩胛帶和上肢運動模式進行針對性鍛煉,健側臥位下患側肩胛骨分別向鼻尖作向上、向前運動,向下段胸椎作向下、向后運動,向?qū)洒尼兆飨蛳?、向前運動,向?qū)洒尼辗捶较蜃飨蛏稀⑾蚝筮\動;仰臥位下患側上肢由肩關節(jié)伸展-內(nèi)收-內(nèi)旋位改為屈曲-外展-外旋位(上肢雙側對稱模式);坐位下健側手臂把持患側手腕部,并在康復醫(yī)師引導下以患側上肢運動至上肢雙側對稱模式;本療法均在中級及以上職稱康復醫(yī)師指導下完成,每組動作3次,每日1次。
1.2.2 頭針療法 選取病灶同側頂顳前斜線上1/5、中2/5,頂顳后斜線上1/5、中2/5作為操作區(qū);選擇一次性毫針(規(guī)格0.3 mm×40 mm)快速向后刺入頭皮下,針體與頭皮夾角為15°;待針尖到達帽狀腱膜下層且指下感阻力減少時使其針體平行于頭皮,刺入深度25~35 mm;再以快速高頻率捻轉(zhuǎn)補手法進行穴位刺激,捻針速度約200次/min,捻針角度90~360°;留針時間30 min,治療期間每隔10 min行捻轉(zhuǎn)手法1次,每次2~3 min;每日頭針治療1次,連續(xù)治療5 d后休息2 d。
1.3 觀察指標 ①神經(jīng)功能損傷程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分評價[7];②肢體運動功能采用FMA評價[7];③上肢痙攣程度采用改良Ashworth肌張力分級法(MAS)評價[7];④日常生活質(zhì)量采用日常生活活動能力量表(ADL)評分和生存質(zhì)量測定量表簡表(QOL-BREF)評分評價[7];⑤軀體感覺誘發(fā)電位指標包括N20潛伏期和N20-P25波峰振幅,分別記錄正中神經(jīng)和脛神經(jīng)相關指標,使用日本光電ECG-1350C型肌電誘發(fā)電位儀;⑥甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)水平檢測采用酶聯(lián)吸附反應法,使用美國貝克曼AU4800全自動生化分析儀。
2.1 兩組治療前后NIHSS評分和FMA評分比較 治療后,兩組NIHSS評分低于治療前,F(xiàn)MA評分高于治療前,且觀察組NIHSS評分和FMA評分均優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組治療前后NIHSS評分和FMA評分比較 (±s) 單位:分
與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05。
2.2 兩組治療前后MAS分級情況比較 治療后,兩組MAS分級情況優(yōu)于治療前,且觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組治療前后均無4級病例。詳見表2。
表2 兩組治療前后MAS分級比例比較 單位:例(%)
注:兩組治療前后比較,P<0.05;兩組治療后比較,P<0.05。
2.3 兩組治療前后ADL評分和QOL-BREF評分比較 治療后,兩組ADL評分和QOL-BREF評分高于治療前,且觀察組ADL評分和QOL-BREF評分均高于對照組(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組治療前后ADL評分和QOL-BREF評分比較 (±s) 單位:分
與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05。
2.4 兩組治療前后軀體感覺誘發(fā)電位比較 治療后,兩組正中神經(jīng)N20潛伏期和脛神經(jīng)N20潛伏期低于治療前,正中神經(jīng)N20-P25波峰振幅和脛神經(jīng)N20-P25波峰振幅高于治療前,且正中神經(jīng)N20潛伏期、正中神經(jīng)N20-P25波峰振幅、脛神經(jīng)N20潛伏期和脛神經(jīng)N20-P25波峰振幅均優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表4。
組別例數(shù) N20潛伏期(ms) 正中神經(jīng) 脛神經(jīng) 治療前治療后治療前治療后 波峰振幅(mV) 正中神經(jīng) 脛神經(jīng) 治療前治療后治療前治療后對照組6227.48±4.3323.65±3.56①48.29±8.9342.81±6.38①1.29±0.421.75±0.57①1.35±0.272.07±0.42 觀察組6227.21±4.3918.91±2.74①②48.40±8.9834.95±4.21①②1.25±0.402.34±0.72①②1.31±0.242.82±0.59①②
與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05。
2.5 兩組治療前后Gly和GABA水平比較 治療后,兩組Gly和GABA水平高于治療前,且觀察組Gly和GABA水平均高于對照組(P<0.05)。詳見表5。
表5 兩組治療前后Gly和GABA水平比較 (±s) 單位:μg/L
與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05。
相關研究證實,腦梗死病人因病變導致脊髓前角α、γ運動神經(jīng)元損傷,引起高級中樞控制能力降低,牽張反射持續(xù)亢進,最終引起肢體痙攣及偏癱等癥狀發(fā)生[8]。腦梗死后痙攣性偏癱多發(fā)生于發(fā)病后1~12個月內(nèi),病人常出現(xiàn)嚴重的肢體活動功能障礙,喪失生活自理能力,不利于遠期康復效果的改善[9]。腦梗死后痙攣性偏癱發(fā)病機制復雜,目前尚未闡明。部分研究認為,神經(jīng)遞質(zhì)的合成和分泌紊亂是誘發(fā)腦梗死后偏癱發(fā)生的重要始動因素,人體內(nèi)興奮性/抑制性神經(jīng)遞質(zhì)紊亂誘發(fā)高級中樞神經(jīng)系統(tǒng)對隨意運動調(diào)節(jié)異常,導致異常痙攣狀態(tài)形成[10];其中Gly是機體內(nèi)重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),其與神經(jīng)突觸后膜相關受體緊密結合,通過提高氯離子跨膜內(nèi)流量實現(xiàn)突觸后強效抑制;GABA在體內(nèi)發(fā)揮激活G蛋白,降低突觸前膜Ca2+通透性及鈣內(nèi)流等多種作用[11];以上兩種神經(jīng)遞質(zhì)表達合成增加可增強α-運動神經(jīng)元抑制效應,最終緩解肢體牽張反射亢進狀態(tài),減輕肢體痙攣癥狀[12]。
針灸治療腦卒中后痙攣性偏癱歷史悠久,中醫(yī)學將其歸于“萎證”范疇。《素問》曰:“頭屬諸陽之會、精明之府”,為人體內(nèi)經(jīng)氣匯聚和氣血調(diào)節(jié)部位[13];腦卒中后病人因陰陽失衡,經(jīng)絡氣血紊亂導致多種后遺病變,頭部穴位針刺從整體上恢復陰陽平衡,順暢經(jīng)脈氣血,奏醒腦開竅、行氣通經(jīng)之功效[14]。相關實驗研究顯示,頭部針刺可有效誘導神經(jīng)突觸再生,刺激脊髓運動神經(jīng)元發(fā)生可塑性改變,提高中樞神經(jīng)支配運動功能,并有助于改善生存質(zhì)量[15]。有報道顯示,在頭針針刺治療后應用神經(jīng)肌肉電刺激療法可有效改善病人受損神經(jīng)功能和肌張力[16],仍有部分病人未獲得肢體活動功能和生活自理能力的提高,個體之間療效差異較大。
本研究所用頭針同步結合神經(jīng)肌肉電刺激療法屬于互動式治療模式,針對病人肢體功能異常同時進行頭針和功能性康復訓練干預,能有效促進機體神經(jīng)反饋機制復常,并將針刺效應與腦功能運動模式整合,強化正常運動模式體驗,最終實現(xiàn)運動能力重建[17]。頭針治療過程中參考皮質(zhì)功能定位頭皮投影區(qū),將頂顳前斜線和頂顳后斜線作為對側痙攣癥狀主治區(qū)域,同時選擇頂顳前斜線上1/5和中2/5、頂顳后斜線上1/5和中2/5針刺改善肢體感覺異常問題[18]。頭針同期結合康復鍛煉可進一步突出病人康復的主動參與性,實現(xiàn)動靜狀態(tài)結合,符合人體陰陽平衡理論[19]。
本研究結果顯示,觀察組治療后NIHSS評分、FMA評分、MAS分級、ADL評分、QOL-BREF評分及軀體感覺誘發(fā)電位水平均優(yōu)于對照組(P<0.05),表明頭針同步結合神經(jīng)肌肉刺激療法有助于改善腦梗死后痙攣性偏癱病人受損神經(jīng)功能,減輕肢體痙攣狀態(tài),提高肢體活動和生活自理能力,且在糾正異常軀體感覺誘發(fā)電位方面具有優(yōu)勢。已有研究顯示,軀體感覺誘發(fā)電位是臨床常用的腦卒中后痙攣性偏癱評價指標[20];病人發(fā)病后以神經(jīng)元和軸突廣泛損傷,皮質(zhì)/皮質(zhì)下層功能紊亂,難以準確支配相關肢體運動,軀體感覺誘發(fā)電位隨之減弱或消失。觀察組治療后Gly和GABA水平高于對照組(P<0.05),證實腦梗死后痙攣性偏癱病人在頭針治療同時給予神經(jīng)肌肉刺激,可有效提高抑制性神經(jīng)遞質(zhì)表達水平,拮抗肢體痙攣康復狀態(tài),這可能是該方案療效的機制所在。
綜上所述,頭針同步結合神經(jīng)肌肉刺激療法治療腦梗死后痙攣性偏癱,可有效促進病人受損神經(jīng)功能恢復,提高肢體活動功能,改善日常生活質(zhì)量,糾正異常軀體感覺誘發(fā)電位水平,可能與其刺激Gly和GABA表達有關。