王艷艷 呂海霞

新生兒肝炎綜合征(IHS)主要因感染、先天膽道畸形、代謝異常等因素所致，癥狀包括肝功能異常、肝臟腫大、黃疸等[1]。隨著免疫學(xué)、病毒學(xué)技術(shù)的發(fā)展，臨床對IHS的診斷已取得較大進步，但這種診斷方式需要耗費較長時間，且操作要求非常嚴格[2]。因此，臨床需尋求一種更便捷、重復(fù)性好的方式對該病予以診斷。目前，彩色多普勒超聲在肝病診療中發(fā)揮出較多優(yōu)勢，如操作簡單、無創(chuàng)、經(jīng)濟等，它可了解患兒肝臟血流動力學(xué)情況，并獲得頻譜波形，便于分析病情[3]。本研究旨在進一步探討IHS新生兒的超聲特點，為該病診斷、治療提供依據(jù)，選取100例患兒及100例健康新生兒進行研究，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

一、一般資料

選取我院2016年9月～2018年9月收治的IHS新生兒100例作為IHS組，選取同期于我院出生的健康新生兒100例作為對照組。IHS組男53例，女47例，年齡7～28 d，平均(18.53±4.65)d；體質(zhì)量(2 523～4 214)g，平均(3 224.32±462.26)g。對照組男58例，女42例，年齡7～28 d，平均(19.37±4.38)d；體質(zhì)量(2 509～4 211)g，平均(3 216.71±452.18)g。研究方案獲得倫理委員會批準，兩組基線資料比較無差異(P>0.05)。

二、納入與排除標準

(一)納入標準

IHS組：①經(jīng)病原學(xué)檢查提示有敗血癥、巨細胞病毒肝炎等疾??；②經(jīng)肝功能檢查提示膽紅素增高，凝血酶原時間延長；③出現(xiàn)胃腸道不適、黃疸、肝臟腫大等癥狀；④家屬知情同意。

對照組：①經(jīng)查體、實驗室檢查等均提示各臟器功能正常；②年齡、體質(zhì)量等資料與IHS組匹配；③家屬知情同意。

(二)排除標準

①心、肺、腦等臟器損害；②7 d內(nèi)有血管活性藥應(yīng)用史；③肝硬化；④不愿納入研究。

三、檢查方法

選用彩色多普勒超聲儀(SIEMENS ACUSON2000)進行檢查，探頭類型包括線陣探頭、凸陣探頭，頻率分別為7～12 MHz、2～6 MHz。受檢前2～4 h禁食，經(jīng)水合氯醛溶液(濃度為10%)行鎮(zhèn)靜處理，選取平臥位。首先常規(guī)探查肝臟大小、回聲、形態(tài)、肝光點等情況，然后經(jīng)第二肝門斜切面將肝左、中、右靜脈顯露，測定3處血管直徑(DHV)。選用疊加彩色多普勒模式，觀察肝靜脈血流情況，經(jīng)脈沖多普勒獲得相應(yīng)頻譜，對頻譜形態(tài)進行分析。由于肝左靜脈容易受呼吸、心臟搏動因素影響，因此，檢測過程中選取肝右或肝中靜脈進行分析，獲得頻譜后將圖像凍結(jié)。三相、四相波為正常，波幅減低且未見反向血流，或波形處于連續(xù)平坦?fàn)顟B(tài)，則視為異常。選取右肋間經(jīng)膽囊斜切面，測定門靜脈主干血管直徑(DPV)與最大血流速(PVVmax)。選取右肋間經(jīng)膽囊斜切面，對肝固有動脈進行探查，測定血管直徑。至少顯示3個心動周期頻譜圖像，測定舒張期血流速(EDV)、收縮期峰值血流速(PSV)、阻力指數(shù)(RI)，測量3次后取均值作為最終結(jié)果。

四、統(tǒng)計學(xué)方法

結(jié) 果

一、IHS患兒的超聲表現(xiàn)

經(jīng)超聲提示IHS組肝臟形態(tài)飽滿、腫大，包膜完整，肝右葉上下徑增加，均伴有阻塞性黃疸，其中有12例肝母細胞瘤，肝臟腫大，光點呈密集分布，肝內(nèi)可探查到回聲強度不等的結(jié)節(jié)，膽囊有輕微腫大，脾臟體積未見異常。有9例膽總管囊狀擴張合并感染，肝臟體積未見異常，膽管液暗區(qū)表現(xiàn)為強回聲，膽總管壁粗糙，厚度略微增加。有12例敗血癥，肝臟腫大，肝區(qū)光點非常密集，邊緣銳，脾臟腫大。

二、兩組DHV及DPV、PVVmax比較

IHS組肝靜脈DHV小于對照組，DPV高于對照組(P<0.05)，兩組PVVmax比較未見明顯差異(P>0.05)，見表1。

三、兩組EDV、PSV、RI比較

IHS組PSV、RI高于對照組(P<0.05)，兩組EDV比較無明顯差異(P>0.05)，見表2。

四、各指標對IHS的預(yù)測價值分析

根據(jù)表1、表2提示兩組間僅肝靜脈DHV、DPV、PSV、RI有差異，因此，僅針對這四項指標繪制ROC曲線。DHV、DPV、PSV、RI預(yù)測ISH的曲線下面積分別為0.657、0.729、0.704、0.623。ROC曲線見圖1～圖4。

表1 兩組DHV及DPV、PVVmax比較(±s)

表2 兩組EDV、PSV、RI比較(±s)

表3 各指標對IHS的預(yù)測價值分析

圖1 DHV預(yù)測IHS的ROC曲線

圖2 DPV預(yù)測IHS的ROC曲線

圖3 PSV預(yù)測IHS的ROC曲線

圖4 PSV預(yù)測IHS的ROC曲線

討 論

本研究結(jié)果提示IHS患兒均存在肝臟異常回聲，原因在于患兒肝細胞存在脂肪浸潤，會引起彌漫性散射，肝光點呈密集分布，肝內(nèi)脂肪堆積、浸潤會導(dǎo)致聲阻異常，從而引起肝臟回聲增強?；純喊橛胁煌潭雀闻K腫大，這可能與肝臟因受毒素、感染等有關(guān)，導(dǎo)致肝組織出現(xiàn)病理改變，具體表現(xiàn)為肝臟腫大。有研究認為IHS因存在電解質(zhì)紊亂，可致細胞水腫，也會引起肝臟腫大[4]，這與本研究結(jié)論基本符合。

本研究發(fā)現(xiàn)與健康新生兒相比，IHS患兒的肝靜脈DHV縮短，DPV增加。既往有研究發(fā)現(xiàn)IHS患兒的肝左、中、右靜脈DHV縮短主要與感染因素相關(guān)。當(dāng)新生兒出現(xiàn)感染后，可導(dǎo)致肝腫大，與此同時，間質(zhì)結(jié)締組織發(fā)生收縮/舒張牽引，致頻譜波形異常改變[5]。彩色多普勒超聲能獲得肝靜脈頻譜形態(tài)，對其異常情況進行分析，及時發(fā)現(xiàn)肝靜脈DHV改變，為病情評估提供依據(jù)。此外，本研究提示IHS患兒的DPV增加，這可能與如下原因有關(guān)：(1)門靜脈血供主要源于腸系膜靜脈、脾靜脈，IHS會引起肝彌漫性病變，導(dǎo)致門靜脈分支、竇狀隙受到壓迫，增加門靜脈阻力，對局部血液循環(huán)有不良影響，可致血流動力學(xué)改變，從而致管徑發(fā)生變化[6]。(2)患兒機體受感染后，免疫系統(tǒng)處于活躍狀態(tài)，并伴有豐富血流，經(jīng)脾靜脈流入肝臟，引起血流動脈血改變，從而致管徑改變[7]。(3)肝臟血供情況對肝臟修復(fù)影響非常大，當(dāng)肝細胞受到損害后，門靜脈血液流速變快，肝臟血流量增加，導(dǎo)致血流動力學(xué)異常，引起管徑改變[8]。

通過分析發(fā)現(xiàn)與健康新生兒相比，IHS患兒的PSV、RI增加。研究表明肝臟發(fā)生病理改變后，肝細胞性質(zhì)改變，竇狀間隙出現(xiàn)閉塞或狹窄現(xiàn)象，增加了動脈循環(huán)阻力，導(dǎo)致RI增加[9]。除此之外，IHS患兒存在機體炎癥、微循環(huán)障礙、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)，可增加動脈末梢循環(huán)阻力，引起RI改變。還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)巨細胞病毒感染是IHS主要病因，它會引起肝膽系統(tǒng)損害，且可導(dǎo)致上皮細胞受到累及，誘發(fā)膽汁淤滯，在出現(xiàn)膽道梗阻后，膽道壓力上升，引起肝血流動力學(xué)異常，導(dǎo)致PSV、RI增加[10]。本研究創(chuàng)新之處在于繪制ROC曲線分析了肝靜脈DHV、DPV、PSV、RI對IHS的預(yù)測價值，提示當(dāng)DHV<0.253 cm、DPV>0.493 cm、PSV>51.719 cm/s、RI>0.659時，發(fā)生IHS的風(fēng)險更高。

綜上，IHS患兒的肝靜脈DHV較健康新生兒明顯縮短，DPV、PSV、RI較健康新生兒明顯增高，這對評估患兒病情具有重要價值。然而，本研究也有不足，如僅選取本院100例病例樣本，患兒納入范圍小，樣本量少，未來需擴大樣本量，分析這類患兒的超聲特征。