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        多中心骨巨細(xì)胞瘤1例

        2020-05-08 05:39:10袁婧李鹍葉麗娟
        中國(guó)腫瘤臨床 2020年4期
        關(guān)鍵詞:單核肩胛骨骨細(xì)胞

        袁婧 李鹍 葉麗娟

        患者男性,22歲。2017年5月無(wú)明顯誘因出現(xiàn)左膝間歇性疼痛,之后癥狀逐漸加重伴左膝關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。2017年9月19日就診于云南省腫瘤醫(yī)院,CT檢查(圖1)示:左側(cè)脛骨近端膨脹性骨質(zhì)破壞并周圍軟組織腫塊形成,其內(nèi)密度不均并見多發(fā)條狀分隔、骨嵴影;軟組織腫塊突破骨皮質(zhì),突向周圍肌肉內(nèi)。增強(qiáng)后腫塊邊緣區(qū)域呈明顯強(qiáng)化,中心區(qū)域呈低密度無(wú)強(qiáng)化,病變上緣達(dá)脛骨平臺(tái)關(guān)節(jié)面下,左股骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面下多發(fā)小斑片狀、點(diǎn)狀、小囊狀骨質(zhì)密度減低區(qū),多數(shù)邊緣模糊。2017年9月28日行左股骨下段開放活檢術(shù),病理標(biāo)本巨檢示:灰白灰黃碎組織,大小約2 cm×1 cm×1 cm;鏡下(圖2A)見卵圓形、短梭形的單核間質(zhì)細(xì)胞及破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞,單核間質(zhì)細(xì)胞邊界不清,細(xì)胞核與破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞相似,缺乏非典型性,可見核分裂,但未見病理性核分裂,破骨樣巨細(xì)胞均勻分布,核數(shù)量達(dá)10~30個(gè),部分區(qū)域伴出血,未見壞死;免疫組織化學(xué)顯示:P63(+)(部分單核間質(zhì)細(xì)胞,圖2B),S-100(-),CD68(+)(破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞,圖2C),Ki67(+,約8%),Vim(+);病理診斷:左股骨下段骨腫瘤,符合巨細(xì)胞瘤。

        圖1 左膝關(guān)節(jié)CT

        圖2 患者術(shù)前病理學(xué)檢查

        2017年10月18日行左脛骨上段骨腫瘤刮除術(shù);術(shù)后病理診斷(圖3):形態(tài)符合巨細(xì)胞瘤。于2018年1月、7月、12月隨訪均未見腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。2019年1月4日患者出現(xiàn)左肩背部疼痛,活動(dòng)時(shí)加重,再次入院。2019年11月5日CT檢查(圖4)示:左側(cè)肩胛骨新出現(xiàn)骨質(zhì)破壞,侵襲性或惡性,病理診斷(圖5)符合巨細(xì)胞瘤。后經(jīng)上海腫瘤醫(yī)院及北京大學(xué)人民醫(yī)院會(huì)診,會(huì)診意見均為左股骨下段骨腫瘤、左脛骨上段腫瘤、左側(cè)肩胛骨腫瘤。3處病灶隨訪至今未見復(fù)發(fā)。

        圖3 左脛骨上段腫瘤(H&E×400)

        圖4 左肩胛骨CT

        圖5 左肩胛骨腫瘤(H&E×400)

        小結(jié)骨巨細(xì)胞瘤(giant cell tumor of bone,GCTB)因腫瘤組織中出現(xiàn)大量破骨細(xì)胞樣多核巨細(xì)胞而命名,多數(shù)具有局部侵襲性,好發(fā)于20~45歲[1]。多中心骨巨細(xì)胞瘤(multicentric giant cell tumour of bone,MCGCTB)作為骨巨細(xì)胞瘤的一種特殊類型,極其罕見,比例不足1%[2]。

        有研究報(bào)道MCGCTB 發(fā)病年齡較單發(fā)GCTB 更小,59%的患者低于20歲[3]。本病例患者發(fā)病年齡19歲,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。MCGCTB通常有2~3個(gè)病灶,Park等[4]曾報(bào)告1例有12處病灶的病例。此病例中有3個(gè)病灶,分別位于左脛骨近端、左股骨遠(yuǎn)端和左側(cè)肩胛骨,其中左側(cè)肩胛骨病灶是在患病2年后出現(xiàn)的新發(fā)病灶。MCGCTB 的發(fā)病部位常不典型,如手和足的小骨、骨內(nèi)干骺端和偏骨干區(qū),可能發(fā)生在沒有閉合骨骺的未成熟骨中;MCGCTB 的持續(xù)時(shí)間可在2~20年之間,目前報(bào)道的最長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間為24年;GCTB較少發(fā)生轉(zhuǎn)移,轉(zhuǎn)移以肺部多見;MCGCTB 與GCTB 比較,并不具有更高的侵襲性[2]。在組織病理學(xué)檢查方面,MCGCTB與單發(fā)的GCTB無(wú)明顯差異,各個(gè)病灶都表現(xiàn)為典型的巨細(xì)胞瘤形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及免疫表型。有時(shí)候出現(xiàn)成骨現(xiàn)象或增生區(qū)域,需要與其他富于巨細(xì)胞的病變進(jìn)行鑒別。69%~96%的GCTB 中存在組蛋白H3.3 H3F3A基因點(diǎn)突變[5],其中絕大多數(shù)為G34W突變,少部分可發(fā)生G34L、G34M、G34R及G34V等位點(diǎn)突變。也有文獻(xiàn)報(bào)道巨細(xì)胞瘤可發(fā)生G35V和G35R罕見突變[6]。Giesche等[7]首次報(bào)道了MCGCTB中存在H3F3A G34W突變。目前臨床上已開始應(yīng)用針對(duì)G34W 的單克隆抗體來(lái)檢測(cè)突變的組蛋白H3.3,H3F3A 基因突變的發(fā)現(xiàn)及H3.3突變免疫組織化學(xué)抗體的應(yīng)用有助于對(duì)GCTB 進(jìn)行診斷[8]。此外,Kaneko 等[9]在80%的GCTB病例中發(fā)現(xiàn)IDH2 R172S突變。目前對(duì)MCGCTB的研究相對(duì)較少,其余基因突變情況尚未見文獻(xiàn)報(bào)道,MCGCTB中是否存在與單發(fā)GCTB 不同的基因突變類型尚需進(jìn)一步明確。MCGCTB的發(fā)病原因尚不清楚,主流觀點(diǎn)有醫(yī)源性種植、多中心起源、沿血管軸向擴(kuò)散、良性轉(zhuǎn)移及惡性病變等[2]。MCGCTB 多發(fā)生于年輕患者可能提示某種遺傳傾向,但除繼發(fā)于Paget 病的患者外,未見遺傳性原發(fā)性MCGCTB 病例報(bào)道[3],且本病例無(wú)家族遺傳史。MCGCTB 的治療通常以傳統(tǒng)GCTB的治療方案進(jìn)行,如廣泛切除、病灶內(nèi)刮除、連續(xù)性動(dòng)脈栓塞等[10],在過(guò)去的幾年中RANKL抑制劑地舒單抗成為了巨細(xì)胞瘤治療的關(guān)鍵藥物[8],它通過(guò)阻止破骨細(xì)胞的成熟,從而抑制溶骨活性并阻止腫瘤擴(kuò)散。但這些治療方法各有優(yōu)劣,需通過(guò)評(píng)估患者實(shí)際情況來(lái)選擇。本例采取刮除術(shù)+地舒單抗聯(lián)合治療,3處病灶隨訪至今未見復(fù)發(fā)。

        綜上所述,對(duì)于年齡<20歲的巨細(xì)胞瘤患者,要注意MCGCTB的可能性,病理組織學(xué)檢查及基因檢測(cè)是明確診斷的最終手段。對(duì)于確診的MCGCTB 患者及高?;颊邞?yīng)長(zhǎng)期隨訪。目前MCGCTB 的研究病例數(shù)少,其發(fā)病機(jī)制及臨床預(yù)后因素還有待進(jìn)一步研究。

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