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        膽汁反流性胃炎的臨床治療進(jìn)展

        2020-05-07 07:57:43張慧娟
        中國(guó)典型病例大全 2020年2期
        關(guān)鍵詞:臨床治療進(jìn)展

        張慧娟

        【摘要】膽汁反流性胃炎(英文簡(jiǎn)稱BRG)屬消化系統(tǒng)的多發(fā)病之一,即指十二指腸的內(nèi)容物、膽汁及胰液等反流進(jìn)入胃部,誘發(fā)胃粘膜水腫、充血、糜爛以及呈現(xiàn)萎縮樣變化的一種病變,是慢性胃炎的特殊類型。筆者通過查找相關(guān)研究資料,并結(jié)合長(zhǎng)期臨床經(jīng)驗(yàn),對(duì)BRG的治療進(jìn)展作以下綜述。

        【關(guān)鍵詞】膽汁反流性胃炎;消化內(nèi)科;臨床治療;進(jìn)展

        【中圖分類號(hào)】R428.3??【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A????【文章編號(hào)】2107-2306(2020)02-0101-02

        1.前言

        BRG(膽汁反流性胃炎)作為消化系統(tǒng)常見病,臨床將出現(xiàn)于非手術(shù)胃的BRG稱作PBRG(原發(fā)性膽汁反流性胃炎),將出現(xiàn)于胃幽門手術(shù)后大量膽汁反流誘發(fā)的胃炎稱作SBRG(繼發(fā)性膽汁反流性胃炎)。該疾病癥狀表現(xiàn)有:上腹部灼熱、悶痛、口苦、泛酸、脹滿、惡心、噯氣、納差、身體乏力等;因膽汁反流對(duì)胃、食管的黏膜形成反復(fù)刺激,繼而導(dǎo)致?lián)p傷或出現(xiàn)腸化、Barrett食管等癌前病變,嚴(yán)重者誘發(fā)食管腺癌、胃癌等惡性腫瘤[1]?,F(xiàn)階段,對(duì)BRG的病因病機(jī)尚未完全明確,診斷方法亦無(wú)統(tǒng)一規(guī)定,且治療措施也沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。此文重點(diǎn)闡述BRG的內(nèi)科治療進(jìn)展。

        2.BRG的內(nèi)科治療進(jìn)展

        針對(duì)BRG的內(nèi)科治療,基本遵循如下2點(diǎn)策略:①結(jié)合及吸附膽汁,使胃黏膜受到保護(hù),降低膽汁對(duì)于胃黏膜帶來(lái)的損傷影響;②有效預(yù)防反流,讓胃-幽門-十二指腸的協(xié)同運(yùn)動(dòng)進(jìn)一步改善。

        2.1一般治療干預(yù)

        BRG病人需糾正既往的不良飲食、作息習(xí)慣,日常飲食注意細(xì)嚼慢咽,禁止高脂飲食、暴飲暴食、喝濃茶、烈酒、濃咖啡、刺激辛辣、高甜、粗糙、過熱過冷類食物,調(diào)整心理和精神狀態(tài),保持積極、輕松、穩(wěn)定的心態(tài),進(jìn)餐后適量運(yùn)動(dòng),防止久坐。

        2.2內(nèi)科治療

        2.2.1抑酸劑

        膽汁大量累積于胃黏膜細(xì)胞內(nèi)呈pH依賴,若pH值≤4.0,膽汁會(huì)促進(jìn)正常細(xì)胞致癌因子的表達(dá),致使胃黏膜損害加劇,對(duì)此,需使用抑酸劑來(lái)提升胃液pH。質(zhì)子泵抑制劑(PPI)為消化內(nèi)科常用的抑酸劑,比如,雷貝拉唑、泮托拉唑、奧美拉唑、艾普拉唑、艾司奧美拉唑等,這類藥物能與壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶的半胱氨酸殘基相互結(jié)合,使胃酸、膽汁、胰液、胃蛋白酶的分泌量減少,繼而緩解胃黏膜損傷。

        2.2.2胃黏膜保護(hù)劑

        對(duì)BRG病人使用胃黏膜保護(hù)劑,能顯著抵制膽汁對(duì)于胃壁深層組織的深度侵害;這類藥物基本分為如下幾種:鉍劑(如枸櫞酸鉍鉀)、米索前列醇等前列腺素以及衍生物(如米索前列醇)、鋁劑(如鋁碳酸鎂、硫糖鋁)、新型的胃黏膜保護(hù)劑(如瑞巴派特、替普瑞酮);這些藥物以不同機(jī)制促使胃黏膜產(chǎn)生保護(hù)屏障,使其有效修復(fù)。

        2.2.3促胃腸動(dòng)力劑

        BRG病因機(jī)制的基礎(chǔ)即胃-十二指腸的協(xié)同運(yùn)動(dòng)失調(diào),故使胃-十二指腸協(xié)同運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常十分重要。臨床多用多巴胺D2受體拮抗劑、5-HT4受體激動(dòng)劑等藥物促胃腸動(dòng)力,當(dāng)中,多巴胺D2受體拮抗劑主要通過有特異性拮抗胃腸道平滑肌作用的D2受體產(chǎn)生促胃腸動(dòng)力的效果,代表藥物以多潘立酮為主,該藥可增強(qiáng)餐后膽囊的收縮強(qiáng)度,促膽囊排空,對(duì)調(diào)節(jié)膽囊功能、胃動(dòng)力都有顯著作用。而5-HT4受體激動(dòng)劑(如莫沙必利)能對(duì)腸肌間神經(jīng)叢中的5-HT4受體形成激動(dòng)作用,并促進(jìn)釋放更多的神經(jīng)末梢乙酰膽堿,以增強(qiáng)胃腸道平滑肌活動(dòng)。

        2.2.4調(diào)節(jié)膽汁成分藥

        臨床用熊去氧膽酸對(duì)BRG進(jìn)行治療的藥物機(jī)理為:讓膽汁中的各類膽酸比例逐漸變化,促使膽汁酸的主要成分轉(zhuǎn)化為無(wú)細(xì)胞毒性、高親水性的熊去氧膽酸,且可與胃黏膜內(nèi)的黏蛋白結(jié)合生成保護(hù)膜,幫助胃黏膜上皮細(xì)胞順利移行及修復(fù),顯著減少反流膽汁、胃酸等對(duì)胃黏膜形成的刺激性。另外,熊去氧膽酸可調(diào)節(jié)膽汁內(nèi)膽固醇含量,使膽汁的膽固醇濃度下降,有助于溶解結(jié)石外表面的膽固醇。

        2.2.5抗焦慮藥

        經(jīng)研究提示,對(duì)伴焦慮或抑郁癥狀的BRG病人,在予以促胃腸動(dòng)力劑、胃黏膜保護(hù)劑的前提下增用黛力新,可有效增強(qiáng)治療效果;黛力新屬于氟哌噻噸、美利曲辛共同構(gòu)成的合劑,美利曲辛為雙向抗抑郁劑,能阻止突觸前膜對(duì)于去甲腎上腺素、5-羥色胺產(chǎn)生的再攝取作用,使突觸間隙單胺類遞質(zhì)的數(shù)量增多。氟哌噻噸為神經(jīng)阻滯劑,能對(duì)突觸前膜多巴胺受體(即D2受體)產(chǎn)生作用,幫助多巴胺合成及釋放,小劑量使用可發(fā)揮抗焦慮抑郁的效果。

        2.2.6對(duì)于BRG合并H.pylori感染的臨床治療

        由于H.pylori與膽汁酸二者對(duì)人體胃黏膜有協(xié)同損害的作用,相關(guān)專家建議針對(duì)H.pylori陽(yáng)性病人需行有效根除H.pylori治療;然而,一些研究表明PPI抑制胃酸分泌的過程中可提高甘氨膽酸等可溶膽汁酸的含量,并影響到胃炎類型及其嚴(yán)重程度。與此相反,部分研究提出低酸環(huán)境下的高濃度膽汁酸能促進(jìn)H.pylori變形及死亡,使用PPI阻礙胃酸分泌后,能反饋性提升膽汁酸對(duì)于H.?pylori形成的抑制效果?;诖?,膽汁反流和H.pylori感染間的關(guān)系還未完全明了,對(duì)于是否需要根除H.pylori也存在一定爭(zhēng)議,故目前臨床針對(duì)BRG并H.?pylori感染病例的治療有待更深入、更系統(tǒng)的研究探索[2]。

        3.結(jié)語(yǔ)

        BRG屬多發(fā)性、高發(fā)性的消化系統(tǒng)疾病,近年來(lái)其發(fā)病率有逐漸升高的發(fā)展態(tài)勢(shì),伴隨胃鏡在臨床上的推廣使用,BRG檢出率在不斷提升。但是,BRG病因病機(jī)較為復(fù)雜,涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、胃腸動(dòng)力、病理學(xué)改變等一系列因素,因此,其治療方案上也無(wú)統(tǒng)一共識(shí)。在實(shí)際治療中,臨床醫(yī)師需結(jié)合病人的突出癥狀表現(xiàn),綜合分析其關(guān)鍵的病理及生理機(jī)制,有針對(duì)性地使用抑酸劑、胃黏膜保護(hù)劑

        、促胃腸動(dòng)力劑、調(diào)節(jié)膽汁成分藥、抗焦慮藥等治療,同時(shí)引導(dǎo)病人進(jìn)行生活行為調(diào)節(jié)、身心調(diào)整,以輔助提高治療有效率,促進(jìn)BRG病情轉(zhuǎn)歸。

        參考文獻(xiàn):

        [1]周銀斌,陳東風(fēng).膽汁反流性胃炎研究現(xiàn)狀[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2019,28(06):689-692.

        [2]趙亞男,許翠萍.膽汁反流性胃炎病因病機(jī)及診治進(jìn)展[J].世界華人消化雜志,2018,26(32):1886-1892.

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