王紅麗 孫潔 李云妮

(1.寶雞市陳倉(cāng)醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 寶雞 721300；2.陜健醫(yī)寶鈦醫(yī)院大內(nèi)科，陜西 寶雞 721000)

擴(kuò)張型心肌病(DCM)的發(fā)病機(jī)制，可能與心肌感染、細(xì)菌免疫反應(yīng)、自身免疫反應(yīng)、遺傳因素等有關(guān)[1]。DCM合并心衰，病情變化快，病情加重，治療難度大[2]。美托洛爾和螺內(nèi)酯作為改善機(jī)體心功能的重要藥物在心血管疾病的臨床治療中發(fā)揮重要作用[3]。本方案采用美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯對(duì)擴(kuò)張型心肌病合并心衰進(jìn)行治療，觀察其臨床療效及對(duì)患者心功能、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年2月至2019年1月在寶雞市陳倉(cāng)醫(yī)院治療的擴(kuò)張型心肌病合并心衰患者80例作為研究對(duì)象，按照入組順序編號(hào)，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。對(duì)照組中男27例，女性13例；年齡45～71歲，平均年齡(61.61±6.92)歲，病程(5.02±1.12)年；心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)19例。觀察組中男26例，女性14例；年齡42～73 歲，平均年齡(61.73±6.89)歲，病程(4.97±1.17)年；心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)23例，Ⅳ級(jí)17例。納入患者均符合《心血管疾病診療指南》對(duì)心肌病及分型診斷標(biāo)準(zhǔn)，并符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》中對(duì)心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者均符合藥物保守治療指征。排除有嚴(yán)重心、肝、腎等臟器疾病者；心臟手術(shù)史者；有多重藥物過(guò)敏史者或?qū)Ρ痉桨杆盟幬镞^(guò)敏者兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性?；颊呒凹覍倬橥?。

1.2治療方法 對(duì)照組行常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上再予以美托洛爾和螺內(nèi)酯治療：酒石酸美托洛爾緩釋片(四川省瑞康制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20084505，規(guī)格：50 mg/片)口服治療，50 mg/次，3次/d；再予以螺內(nèi)酯片(南京瑞年百思特制藥有限公司(原江蘇瑞年前進(jìn)制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20163054，規(guī)格：20 mg/篇)口服治療，2片/次，3次/d。連續(xù)治療8周為1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(收縮壓、舒張壓、心率、射血分?jǐn)?shù))、心功能指標(biāo)[左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVSD)及左心室縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)]，治療1個(gè)療程后兩組臨床療效率比較，治療期間藥物不良反應(yīng)率比較。參照文獻(xiàn)[5]制定擴(kuò)張型心肌病合并心衰的臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)，分為顯效、好轉(zhuǎn)及無(wú)效。臨床總有效率=顯效率+好轉(zhuǎn)率。采用經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖法，由同一位經(jīng)培訓(xùn)的超聲操作人員對(duì)所有患者治療前后的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)收縮壓、舒張壓、心率、射血分?jǐn)?shù)等進(jìn)行監(jiān)測(cè)。采用二維超聲心動(dòng)圖改良的Simpson法，由同一位經(jīng)培訓(xùn)的超聲操作人員對(duì)所有患者治療前后的左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVSD)及左心室縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效率比較 完成1個(gè)療程治療后，對(duì)照組顯效17例、好轉(zhuǎn)16例、無(wú)效7例、總有效率為82.50%；觀察組顯效21例、好轉(zhuǎn)17例、無(wú)效2例，總有效率為95.00%。觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組患者(Z=4.732，P<0.05)。

2.2血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓、心率、射血分?jǐn)?shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療1個(gè)療程后，兩組患者舒張壓、射血分?jǐn)?shù)均上升，且觀察組高于對(duì)照組；收縮壓、心率下降，且觀察組低于對(duì)照組(t=7.691、5.824、5.584、6.305，P均<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

2.3心功能指標(biāo)比較 兩組患者治療前LVDD、LVEF、LVSD、LVFS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療1個(gè)療程后，兩組患者LVEF、LVFS值上升，且觀察組高于對(duì)照組，LVDD、LVSD均下降，且觀察組低于對(duì)照組(t=4.154、4.982、5.227、4.683，P均<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 治療前后心功能指標(biāo)比較

2.4藥物不良反應(yīng) 兩組患者治療期間未收集到嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)，一般藥物不良反應(yīng)率為10% VS 10%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

DCM病理表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、纖維化和間質(zhì)水腫，隨著心肌細(xì)胞上述病變的范圍不斷擴(kuò)大，導(dǎo)致心臟呈球形擴(kuò)大，心排量降低，心功能逐漸下降，最后導(dǎo)致心衰和死亡[5]。心肌中基因異常表達(dá)導(dǎo)致血液中兒茶酚胺過(guò)度釋放，腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)導(dǎo)致心率增加，心臟容量負(fù)荷加大[6]。螺內(nèi)酯作為一種利尿劑，其發(fā)揮競(jìng)爭(zhēng)性抑制醛固酮的作用，是阻斷醛固酮受體的藥物之一，臨床應(yīng)用降低心臟事件的發(fā)生[7]。

美托洛爾作為一種心臟選擇性β-受體阻斷藥，可發(fā)揮減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房室傳導(dǎo)時(shí)間等作用，有效增加心肌血流量，改善心肌代謝水平，同時(shí)其還能降低血漿腎素活性，減少機(jī)體血液中兒茶酚胺水平，阻斷氧自由基的合成，發(fā)揮保護(hù)心肌細(xì)胞、降低血管阻力、減輕心臟前后負(fù)荷的作用[8-10]。

本文結(jié)果顯示，觀察組在提升患者血流動(dòng)力學(xué)水平、提高心功能方面優(yōu)勢(shì)明顯，總體療效率高，且未增加藥物不良反應(yīng)。說(shuō)明美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯輔助常規(guī)治療DCM合并心衰，可提升患者臨床療效率，促進(jìn)患者心功能康復(fù)及改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。