溫 麗

（新疆克拉瑪依市獨山子人民醫(yī)院，新疆 克拉瑪依 833699）

胃、十二指腸等相關(guān)疾病的主要誘發(fā)因素為幽門螺桿菌，幽門螺桿菌被公認為是導(dǎo)致慢性胃炎及消化性潰瘍重要致病因子。目前，有臨床研究學(xué)者指出[1]，幽門螺桿菌可使得消化性潰瘍患者的血清胃泌素（Gas）發(fā)生過度釋放，進而使得人體內(nèi)的生長抑素水平明顯降低，減輕了胃酸分泌的抑制效果，造成胃酸分泌過度增加，最終引起消化性潰瘍，但是相關(guān)的具體機理仍然不清楚，基于此，本次研究就取100例消化性潰瘍患者根除幽門螺桿菌對其胃泌素表達水平的影響展開分析，闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選 取2 0 1 7 年1 月～2 0 2 0 年1 月 本 院 收 治 的 消 化性潰瘍患者1 0 0 例作為實驗對象，根據(jù)H p 陰陽性將其分為實驗組（H p 陽性）6 0 例與對照組（H p陰性）4 0 例。其中，實驗組男3 6 例，女2 4 例，年齡20～65歲，平均（41.36±6.48）歲；對照組男21例，女19例，年齡21～66歲，平均（42.69±7.38）歲。本次研究均通過本院的倫理會批準(zhǔn)，兩組患者的一般資料（性別及年齡）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

實驗組采用根除Hp的四聯(lián)療法，20 mg奧美拉唑+400 mg甲硝唑+1000 mg阿莫西林+240 mg枸櫞酸鉍鉀，每天2次，連續(xù)治療14天。治療后，可結(jié)合Hp根除情況將實驗組分為Hp根除和Hp未根除等。

對照組開展常規(guī)治療，對患者開展抑制胃酸、中和胃酸及保護胃黏膜等相關(guān)常規(guī)治療。

1.3 觀察指標(biāo)

取患者3 mL的空腹靜脈血，離心之后采用放射免疫法進行測定其胃泌素表達水平。Hp感染采用14C尿素呼氣試驗展開檢測，陰性即為Hp根除[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（n），百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療前，相對于對照組，實驗組患者的胃泌素表達水平顯著升高，P＜0.05；相對于治療前，實驗組患者治療后胃泌素表達水平顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 評定胃泌素表達水平（±s，pmo L?L-1）

表1 評定胃泌素表達水平（±s，pmo L?L-1）

組別 根Hp除情況 胃潰瘍 十二指腸潰瘍n 治療前 治療后 n 治療前 治療后實驗組（n=60） 未根除 6 37.96±9.12 36.62±7.41 4 38.43±12.13 29.36±10.52根除 20 38.25±10.23 35.24±10.08 30 41.13±8.25 37.85±11.42對照組（n=40） 19 31.62±8.61 28.41±13.26 21 30.76±7.45 30.03±10.54

3 討 論

Hp產(chǎn)生會使得人體的胃黏膜細胞造成明顯的損傷，同時Hp可穿過人體的胃黏膜上皮細胞到達固有層，引起胃黏膜的炎性反應(yīng)及相關(guān)消化道臨床癥狀。胃泌素主要是由胃竇G細胞發(fā)生分泌，Hp會使得胃泌素水平明顯降低，使得胃泌素釋放，刺激人體的壁細胞分泌胃酸，導(dǎo)致胃腸道刺激加重。

本次研究中，治療前，相對于對照組，實驗組患者的胃泌素表達水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；相對于治療前，實驗組患者治療后胃泌素表達水平顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），分析原因：十二指腸潰瘍的發(fā)病機制與胃酸分泌增加具有密切的聯(lián)系，同時也與黏膜損傷因素增強具有密切的相關(guān)性。Hp根除后患者體內(nèi)的胃泌素分泌會明顯減少，進而使得壁細胞分泌胃酸顯著降低，幫助胃黏膜修復(fù)。Hp感染會使得人體人體的胃泌素水平明顯升高，導(dǎo)致胃泌素分泌增加。針對胃潰瘍患者治療后胃泌素水平會有明顯的下降，說明根除Hp針對不同潰瘍患者胃泌素具有明顯的影響[3]。

綜合上述，根除消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌，可明顯降低患者體內(nèi)的胃泌素表達水平，值得臨床借鑒與推廣。