景紅霞，祝 瑜，葛全虎，鄭光美，肖 彬，許 濤

臨床上主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic regurgitation，AR)的研究主要集中在對心功能及冠狀動脈灌注的評估上，而對外周血管的影響研究較少，對頸動脈、橈動脈、腹主動脈血流的影響有見報道，對椎動脈的血流影響則未見報道。我們認(rèn)為椎動脈位置深在，尤其肥胖及老年病人二維圖像不如頸動脈清晰，且影響椎動脈血流頻譜變化因素較多，所以對椎動脈血流頻譜變化進(jìn)行正確分析，早期明確病變部位，采取準(zhǔn)確、合理治療方法對病人預(yù)后有著重要意義。本文旨在探論單純主動脈瓣反流對椎動脈血流頻譜的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月至2017年4月在我院診治的63例主動脈瓣反流病人為觀察組，其中男45例，女18例；年齡42～75歲；病因為主動脈瓣退行性改變28例、風(fēng)濕性心臟病13例、感染性心內(nèi)膜炎9例，主動脈瓣脫垂7例、主動脈瓣發(fā)育畸形6例，排除心功能不全、主動脈瓣狹窄、主動脈狹窄、無名動脈及鎖骨下動脈狹窄、無名動脈及鎖骨下動脈扭曲、椎動脈先天發(fā)育異常、椎動脈狹窄等影響椎動脈血流頻譜改變的因素，排除動脈導(dǎo)管未閉、嚴(yán)重梗阻性肥厚型心肌??；在左心室長軸流出道水平測量主動脈瓣反流寬度與左心室流出道寬度比值(DAR/DLVOT)[1]對主動脈瓣反流進(jìn)行定量：<40%為輕度、40%～60%為中度、>60%為重度，其中輕度、中度、重度主動脈瓣反流病人各21例。同期隨機(jī)選取21例正常人群作為對照組，經(jīng)胸超聲心電圖及頸椎動脈超聲檢查均無明顯異常，其中男14例，女7例，年齡38～64歲。

1.2 儀器與方法 采用GE Vivid7和GE Logiq E9型彩色多普勒超聲診斷儀，檢查椎動脈時探頭頻率為9 MHz，檢查心臟及鎖骨下動脈、無名動脈時探頭頻率為3.5 MHz。受檢者平臥位，頸部墊高，頭適當(dāng)偏向?qū)?cè)，記錄雙側(cè)椎動脈頻譜曲線，取樣線與血管長軸<60°，觀察頻譜形態(tài)，記錄血流參數(shù)頸動脈收縮期最大流速(PSV)、頸動脈舒張末期血流速度(EDV)、阻力指數(shù)(RI)，以及是否出現(xiàn)兩峰相近或相等的收縮期重搏波、舒張期血流低至基線或反向。AR時收縮期重搏波定義為：2個確切的收縮峰之間有明顯切跡，第2個峰值與第1個峰值相近，2個以上心動周期中重復(fù)出現(xiàn)[2]。當(dāng)出現(xiàn)收縮期重搏波時，按時間先后記錄Vs1和Vs2數(shù)值，正常情況下Vs2/Vs1<0.8。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用方差分析和q檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩峰值相近或相等的重搏波出現(xiàn) 兩峰值相近或相等的重搏波在主動脈瓣輕、中、重度反流病人中出現(xiàn)的例數(shù)分別為5例、13例、17例，分別占該亞組的24%、62%、81%，重搏波出現(xiàn)的例數(shù)占主動脈瓣反流總數(shù)的55%(見圖1)。

2.2 舒張期血流達(dá)基線或反向 輕度AR組中未見出現(xiàn)舒張期血流達(dá)基線或反向；中度AR組有5例達(dá)基線,3例反向；重度AR組有4例達(dá)基線，11例反向。中、重度AR組出現(xiàn)舒張期血流頻譜異常分別占該亞組的38%、71%(見圖2)。

2.3 重搏波與舒張期血流達(dá)基線或舒張期血流反向同時出現(xiàn) 3組共有14例重搏波與舒張期血流達(dá)基線或舒張期血流反向同時出現(xiàn)，其中中度AR組3例，重度AR組11例(見圖3)。

2.4 各組間椎動脈血流參數(shù)的比較 與對照組相比，輕度AR組椎動脈PSV、EDV、RI差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；觀察組PSV 和EDV均隨著主動脈瓣反流程度的增加而降低(P<0.01)，而RI隨著主動脈瓣反流程度的增加而升高(P<0.01)(見表1)。

3 討論

正常椎動脈血流頻譜呈低阻型，收縮期有兩個峰，即重搏波，第一峰主峰大于次峰，雙峰間有切跡，且次峰與主峰流速比值<0.8，整個舒張期存在正向血流信號。AR時椎動脈收縮期重搏波則由兩個明顯的收縮期峰組成，兩峰值相近或相等，次峰與主峰流速比值>0.8。本文中輕、中、重度AR組中均可出現(xiàn)兩峰相近或相等的重搏波，輕、中、重度AR組中，出現(xiàn)的例數(shù)分別占該亞組的24%、62%、81%，隨主動脈瓣反流程度的加重逐漸增加，重搏波出現(xiàn)的總數(shù)占AR組總數(shù)的55%，這與KALLMAN等[3]報道的有關(guān)結(jié)果相近，KALLMAN等觀察了26例AR病人頸動脈的血流頻譜，約50%AR病人頸動脈出現(xiàn)了重搏波。重搏波的改變與臨床上主動脈瓣反流的常見周圍血管征[4]、水沖脈、杜氏雙重雜音、Traube征等相一致。重搏波的血流動力學(xué)在于主動脈及外周大中動脈在收縮期時，近心端血壓均早于遠(yuǎn)心端急速下降，出現(xiàn)近心端血壓低于遠(yuǎn)心端的情況，及血壓逆向梯度的形成，在頻譜上表現(xiàn)為雙峰間切跡，這種逆向梯度是一種不穩(wěn)定的狀態(tài)，會發(fā)生迅速的翻轉(zhuǎn)，由快速血流的慣性重新建立正向的血壓梯度，形成重搏波，頻譜上表現(xiàn)為收縮期次峰，AR時左室將經(jīng)二尖瓣流入和經(jīng)主動脈瓣反流的血液一起快速射入主動脈，進(jìn)入主動脈的血流量增多，血流慣性增加，導(dǎo)致次峰流速與主峰相近或相等[5]。

表1 各組間椎動脈血流參數(shù)的比較

q檢驗：與對照組比較**P<0.01；與輕度AR組比較△△P<0.01;與中度AR組比較##P<0.01

舒張期血流低至基線或反向是本研究中AR時椎動脈頻譜出現(xiàn)的另一個異常表現(xiàn)，本研究中舒張期血流低至基線或反向未出現(xiàn)在輕度AR組中，而在中、重度AR組中均可出現(xiàn)，中、重度AR組出現(xiàn)舒張期血流頻譜異常分別占該亞組的38%、71%，占AR組總數(shù)的37%，其中舒張期血流反向占AR組22%，略低于MALATERRE等[6]報道的結(jié)果，MALATERRE等觀察了24例單純主動脈瓣反流病人中頸動脈出現(xiàn)舒張期反向血流占29%。椎動脈舒張期出現(xiàn)的血流動力學(xué)改變在于主動脈瓣中重度關(guān)閉不全，使部分血液回流入左室，主動脈內(nèi)血流量減少，減低了舒張期主動脈內(nèi)的壓力，當(dāng)椎動脈近心端壓力相當(dāng)于或低于遠(yuǎn)心端壓力，從而出現(xiàn)舒張期流速的消失甚至反向，有報道動脈導(dǎo)管未閉病人頸動脈頻譜也有類似表現(xiàn)[7]。舒張期血流的改變與AR具有高度相關(guān)性，是AR的最佳預(yù)測因子[8-9]，而全舒張期反流和反流速度的增高預(yù)測AR的敏感性為89%，準(zhǔn)確性為100%[10]。根據(jù)本文結(jié)果筆者認(rèn)為在除去了其他可能的影響因素外，椎動脈舒張期血流低至基線或反向可提示中、重度的主動脈瓣反流，但是并不能區(qū)分是中度還是重度的主動脈瓣反流。鄭超等[11]也認(rèn)為外周血管全舒張期反流頻譜的出現(xiàn)只能反映較嚴(yán)重的AR的存在，并不能反映AR的程度。

主動脈瓣反流時椎動脈收縮期與舒張期頻譜改變可同時存在，本文中同時出現(xiàn)有14例，其中中度AR組3例，重度AR組11例。主動脈瓣反流時常常導(dǎo)致雙側(cè)椎動脈頻譜的改變，而雙側(cè)椎動脈頻譜改變可表現(xiàn)為一致也可不一致，即一側(cè)椎動脈表現(xiàn)為收縮期重搏波與舒張期血流達(dá)基線而另一側(cè)椎動脈表現(xiàn)為收縮期重搏波與舒張期血流反向，也可表現(xiàn)為一側(cè)椎動脈收縮期重搏波而另一側(cè)椎動脈為舒張期頻譜的改變。在預(yù)測主動脈瓣較嚴(yán)重的反流中椎動脈舒張期頻譜改變較收縮期頻譜改變更具有意義。

主動脈瓣反流時椎動脈除了頻譜形態(tài)的改變外，其血流動力學(xué)參數(shù)也會出現(xiàn)相應(yīng)的變化。本研究中，與對照組相比，輕度AR組PSV、EDV、RI差異無統(tǒng)計學(xué)意義；中、重度AR組RI均高于對照組，重度AR組PSV高于對照組、EDV低于對照組，中度組PSV、EDV略低于對照組，中、重度組中RI值的升高與血管外周阻力無關(guān)，而與EDV值下降有關(guān)。與中度組相比，重度組PSV高于中度組，EDV低于中度組。

臨床上引起椎動脈頻譜變化因素之多，由于不同部位病變引起血流動力學(xué)的改變不同，致使椎動脈頻譜有相對應(yīng)性改變，主峰與次峰相近或相等的重搏波以及舒張期血流達(dá)基線或反向是AR所致椎動脈頻譜出現(xiàn)的兩個異常表現(xiàn)，當(dāng)椎動脈出現(xiàn)上述改變時應(yīng)進(jìn)一步行超聲心動圖檢查，其中舒張期血流頻譜異常常提示中重AR，對于臨床上聽診不明顯AR，椎動脈頻譜上述改變可作為一個有價值線索。我們在平時工作中不斷進(jìn)行歸納總結(jié)，對異常頻譜進(jìn)行血流動力學(xué)分析，給臨床提供準(zhǔn)確即時信息，使臨床醫(yī)生早期明確病人病變部位，采取準(zhǔn)確、合理治療方法對病人預(yù)后有著重要意義。