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        動(dòng)態(tài)心電圖記錄到心室顫動(dòng)自行終止的左主干病變1例

        2020-04-25 08:57:18陳蘊(yùn)文鄭曉霞
        心電與循環(huán) 2020年2期
        關(guān)鍵詞:心動(dòng)過速室性主干

        陳蘊(yùn)文 鄭曉霞

        患者女性,65歲。因“活動(dòng)后出現(xiàn)劍突下疼痛1月余,加重1d”于2019年8月9日入院?;颊咦栽V呈持續(xù)性絞痛,范圍約手掌大小,一般約10min可自行緩解,無放射痛,無明顯氣喘、呼吸困難,無大汗、乏力,無黑矇、暈厥。入院當(dāng)日為門診行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,佩戴儀器過程中發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下斜型壓低伴T波倒置,遂建議收治入院。否認(rèn)“高血壓、糖尿病、高脂血癥”等其他慢性病史。入院后體檢:體溫36.5℃,脈搏64次/min,呼吸18次/min,血壓114/68mmHg。心界不大,心律齊,心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,無心包摩擦音。肝、脾未觸及,雙下肢無水腫。入院前一天門診超聲心動(dòng)圖示:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(輕度),二尖瓣關(guān)閉不全(輕度),三尖瓣關(guān)閉不全(輕度),肺動(dòng)脈高壓(中度),左心室舒張功能異常,左心室收縮功能正常。入院當(dāng)晚查肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.6ng/ml,N末端B型腦鈉肽原(NT-proBNP)713.7pg/ml,入院次日查肌鈣蛋白I(cTnI)0.65ng/ml。入院當(dāng)晚患者因與家屬發(fā)生劇烈爭吵,情緒激動(dòng)后突發(fā)意識(shí)喪失,1min后自行恢復(fù)清醒。次日動(dòng)態(tài)心電圖回放患者意識(shí)喪失前可見Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6ST段下斜型壓低和 T波倒置,aVR ST段抬高0.2mV,T波直立,V1ST段亦抬高,但aVR ST段抬高>V1(圖1);患者意識(shí)喪失時(shí)心電圖可見RonT型室性期前收縮誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)持續(xù)1min后轉(zhuǎn)為室性逸搏心律,之后恢復(fù)為竇性心律(圖2、3)。8月13日(入院第5天)行冠狀動(dòng)脈造影示左主干開口70%狹窄,左前降支近段80%狹窄,旋支正常,右冠狀動(dòng)脈輕度斑塊,近段臨界病變。于病變處植入2枚支架,復(fù)查造影殘余狹窄<10%,術(shù)后給予抗凝等治療。8月14日復(fù)查cTnI<0.10ng/ml,NT-proBNP 57.60pg/ml,CK-MB 0.97ng/ml?;颊咝慕g痛未再發(fā)作,病情緩解出院。

        圖1 患者意識(shí)喪失前的動(dòng)態(tài)心電圖

        討論左主干開口于左冠狀動(dòng)脈竇,左主干行至前室間溝時(shí)分為左前降支和左旋支,這兩大分支供應(yīng)左心室60%~100%的血流。當(dāng)左主干完全或次全閉塞時(shí),會(huì)導(dǎo)致左心室的血供減少75%左右,患者有發(fā)生致命性泵衰竭和惡性心律失常的危險(xiǎn)。由于心室顫動(dòng)發(fā)作的突然性和兇險(xiǎn)性,極難從其初始到終結(jié)作全面的心電圖記錄。本例動(dòng)態(tài)心電圖完整記錄了RonT型室性期前收縮誘發(fā)室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)長達(dá)1min且自行終止,實(shí)不多見。

        圖2 RonT型室性期前收縮誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)

        左主干病變?yōu)楣谛牟?yán)重類型。冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)左主干管腔直徑狹窄≥50%時(shí),即產(chǎn)生顯著血流動(dòng)力學(xué)影響,某些狹窄程度<50%的不穩(wěn)定斑塊破裂后伴血栓形成也可造成左主干急性閉塞,而且臨床上把前降支及旋支動(dòng)脈近端狹窄≥70%亦稱之為左主干等同病變。

        2009年AHA/ACCF/HRS關(guān)于心電圖標(biāo)準(zhǔn)化和解讀的推薦中指出,靜息心電圖中≥8個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低伴aVR和(或)V1ST段抬高提示左主干或多支血管病變[1]。有學(xué)者指出左主干病變可導(dǎo)致aVR ST段抬高,并且STaVR>STV1;而前降支近段病變雖有STaVR抬高,但STaVR<STV1。這是因?yàn)橛勺笾鞲砂l(fā)出的旋支分布于左心室后壁,左主干閉塞會(huì)造成左心室后壁缺血,抵消了前壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,左主干病變時(shí)V1、V2、V3ST段抬高較前降支閉塞時(shí)低,這就造成了左主干閉塞時(shí)aVR ST段抬高的程度大于V1[2-3]。因此aVR ST段抬高聯(lián)合STaVR-STV1>0可作為左主干病變的診斷標(biāo)準(zhǔn),其特異度、陽性預(yù)測值及陰性預(yù)測值均較高。亦有學(xué)者提出胸痛狀態(tài)下ST段位移絕對值總和>18mm高度提示患者為左主干病變致急性冠脈綜合征[4]。

        圖3 RonT型室性期前收縮誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)持續(xù)約1min自行終止

        動(dòng)態(tài)心電圖可長時(shí)間不間斷地描記患者動(dòng)靜狀態(tài)下的心電改變,能準(zhǔn)確反映心電變化與突發(fā)病變之間的關(guān)系,且為無創(chuàng)性檢查,易為患者接受。臨床醫(yī)生若能掌握左主干病變的心電圖特征,做到正確識(shí)別12導(dǎo)聯(lián)心電圖的典型“8+2現(xiàn)象”,可以快速判定高危冠心病患者,盡早制定相應(yīng)的介入或外科策略,對挽救患者的生命具有十分重要的意義。當(dāng)然,其他臨床情況下(如急性肺栓塞、心肌肥厚、微血管病變、急性主動(dòng)脈夾層等),也可以出現(xiàn)“8+2”心電圖特點(diǎn),因此在臨床工作中要根據(jù)不同的臨床情況進(jìn)行分析診斷[5]。

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