胡號兵，楊珍蘭，袁清茹

急性心肌梗死 （acute myocardial infarction，AMI）患者并發(fā)心源性休克的概率約為7%，及時的溶栓或介入治療可改善心臟泵血功能，恢復(fù)心功能。但常規(guī)治療后患者心肌細(xì)胞損傷依然存在，其舒張或收縮功能存在一定障礙，且術(shù)后發(fā)生遠(yuǎn)端血管重復(fù)梗死風(fēng)險(xiǎn)較高，可使受損心肌持續(xù)性灌流中斷，進(jìn)一步損傷心功能［1，2］。 重組人腦利鈉肽（recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP）具有與內(nèi)源性BNP相同的氨基酸序列，兩者生物活性相當(dāng)，進(jìn)入機(jī)體后均可經(jīng)激活鳥苷酸環(huán)化酶而發(fā)揮降低心臟前后負(fù)荷、舒張靜動脈的功效［3，4］。鑒于此，該研究旨在探討AMI并發(fā)心源性休克患者采用rhBNP治療的效果，及其該療法對患者心肌功能的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年4月—2019年4筆者所在醫(yī)院收治的AMI并發(fā)心源性休克患者92例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組46例。觀察組男27例，女 19 例；年齡 49～82 歲，平均（59.24±8.62）歲；梗死部位：前壁30例，非前壁16例；發(fā)病至介入術(shù)時間 3～10 h，平均（6.50±1.73）h。對照組男 25 例，女21 例；年齡 52～79 歲，平均（60.13±8.39）歲；梗死部位：前壁32例，非前壁14例；發(fā)病至介入術(shù)時間3～11 h，平均（6.59±1.68） h。 兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)冠狀動脈造影確診為AMI，且擬行介入術(shù)；（2）平均動脈壓下降≥30 mmHg，收縮壓/舒張壓＜90/60 mmHg，尿量＜0.5 ml/kg·h；（3）患者及其家屬簽署知情同意書；（4）發(fā)病至介入術(shù)治療時間不超過12 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）主動脈夾層；（2）合并腫瘤疾病；（3）半年內(nèi)腦出血病史；（4）合并基礎(chǔ)性心臟病。

1.3 方法 兩組均行抗凝、抗血小板等常規(guī)治療，術(shù)前予以阿托伐他汀、氯吡格雷及阿司匹林等對癥支持治療，數(shù)字減影造影機(jī)下采用judkins法介入穿刺，根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果行PCI術(shù)，于梗死部位植入藥物洗脫支架，操作均由兩名以上臨床經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師完成。對照組PCI術(shù)后予以硫酸氫氯吡格雷 （賽諾菲 （杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20180029），術(shù)后 7 d內(nèi)150 mg/d，隨后改為75 mg/d；替格瑞洛（AstraZeneca AB，國藥準(zhǔn)字 J20171077）首次劑量180 mg，維持劑量90 mg/d。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以rhBNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033），先行靜脈負(fù)荷劑量1.5μg/kg，后行速度為0.0075μg/kg·min的靜脈泵注，連續(xù)給藥72 h，治療過程中嚴(yán)密心電監(jiān)測。

1.4 觀察指標(biāo) （1）測定兩組PCI術(shù)前、術(shù)后24 h及7 d的心率、收縮壓及舒張壓水平。（2）兩組入院24 h內(nèi)、術(shù)后7 d抽取空腹靜脈血5 ml，采用膠體金法測定的肌鈣蛋白Ⅰ （cT-nⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，依照購自上海奧普生物醫(yī)藥有限公司的試劑盒說明書進(jìn)行檢測。（3）術(shù)后進(jìn)行為期3個月的隨訪，觀察兩組預(yù)后情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用 t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心率及血壓水平比較 兩組治療前心率及血壓水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療后心率低于對照組，血壓高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組心肌酶學(xué)水平比較 兩組治療前cT-nⅠ及CK-MB水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組cT-nⅠ及CK-MB水平均較對照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表1 兩組治療前后心率及血壓水平對比（x±s）

表2 兩組心肌酶學(xué)指標(biāo)對比（x±s）

2.3 兩組患者預(yù)后比較 兩組MACE事件發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.449，P＞0.05）。見表3。

3 討論

AMI合并心源性休克屬臨床重癥范疇，在發(fā)病12 h內(nèi)行經(jīng)皮冠脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）能夠有效挽救患者生命并預(yù)防心室重構(gòu)，降低病死率效果確切。 研究表明［5，6］，部分PCI術(shù)后患者有較高的遠(yuǎn)端微血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，使得梗死部位的心肌不能獲得持久性、完全性的血流灌注，影響術(shù)后心功能的恢復(fù)，PCI術(shù)后增強(qiáng)血流灌注，是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵，亦是目前臨床研究的重點(diǎn)所在。

腦鈉肽主要由信使細(xì)胞在壓力或容量負(fù)荷過大時分泌，其作為生物活性多肽的一種，具有確切利尿利鈉、維持水電解質(zhì)平衡的作用。機(jī)體處于正常狀態(tài)下的腦鈉肽分泌水平較為低下，若心肌細(xì)胞受到牽拉時，機(jī)體會產(chǎn)生代償性保護(hù)行為，即增加內(nèi)源性腦鈉肽分泌。但即使機(jī)體上調(diào)了腦鈉肽分泌水平，仍舊不能完全糾正過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。rhBNP是腦鈉肽的類似物，其能夠結(jié)合特異性利鈉肽受體，作為第二信使降低心臟前后負(fù)荷、擴(kuò)張血管。該研究結(jié)果顯示，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用rhBNP輔助治療后，患者的心率低于對照組，血壓高于對照組，cT-nⅠ及CK-MB水平均較對照低，提示rhBNP能夠改善患者的心肌功能，提高梗死區(qū)域的心肌形變能力。分析作用機(jī)制如下：（1）rhBNP可促進(jìn)心肌細(xì)胞的線粒體代謝，能夠保護(hù)心肌細(xì)胞膜的完整性，利于患者心臟等長收縮功能的恢復(fù)；（2）rhBNP能夠緩解鈉水潴留，降低心臟收縮負(fù)荷，對心臟代償功能具有改善作用；（3）rhBNP對于心肌細(xì)胞重塑具有抑制作用，可降低交感神經(jīng)和后葉加壓素的升血壓、保水、保鈉作用［7］。該研究結(jié)果顯示，兩組MACE事件發(fā)生率無顯著差異，表明rhBNP輔助治療不會增加惡性心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，具有較高的安全性，與陳西洲［8］研究結(jié)果一致。此外，rhBNP但對于局部肺泡通氣血流比值具有提高作用，利于患者肺功能的改善。本研究不足之處在于未對患者遠(yuǎn)期情況進(jìn)行觀察，后續(xù)可進(jìn)行大樣本、遠(yuǎn)期研究。

表3 兩組不良心血管事件發(fā)生率對比［例（%）］

綜上所述，行PCI術(shù)的AMI合并心源性休克患者采用rhBNP輔助治療能夠有效提高其治療效果，可降低心肌功能損傷，利于心肌功能的恢復(fù)，值得推廣應(yīng)用。