河南省安陽市婦幼保健院婦產(chǎn)科 （河南 安陽 455000）

馮 元

胎膜早破是指發(fā)生于分娩前的胎膜自然破裂表現(xiàn)，是誘發(fā)母兒感染、胎兒宮內生長受限、胎兒死亡、臍帶脫垂、晚期流產(chǎn)等不良妊娠結局的主要原因[1]。引起胎膜早破的機制相對復雜，病原微生物上行感染是導致胎膜早破的常見原因，而B族鏈球菌(GBS)感染則為引起胎膜早破的關鍵病原菌，其具備較強的絨毛膜吸附及穿透能力，是引起胎膜早破、早產(chǎn)、產(chǎn)褥期感染、新生兒敗血癥的主要因素[2]。Mach等[3]統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，攜帶GBS的孕婦，其分娩新生兒中GBS感染率為35%左右，其中約有3%均合并早發(fā)性疾病。因此必須重視GBS感染胎膜早破孕婦的抗感染治療，強化孕產(chǎn)期干預及管理?；诖耍瑸樘接懣垢腥局委煂BS感染胎膜早破孕婦妊娠結局及新生兒情況的改善效果，現(xiàn)對我院近年來收治的70例GBS感染胎膜早破孕婦的臨床資料進行了回顧性分析，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年2月～2017年1月于我院住院分娩的70例GBS感染胎膜早破孕婦的臨床資料。納入標準：于我院建檔且定期產(chǎn)前檢查；確診為GBS感染；妊娠28～32周；均為單胎；妊娠期間未應用抗菌藥物；臨床資料完整。排除標準：合并妊娠糖尿病、妊娠高血壓疾病者；合并心肝腎肺疾病者；合并先天性心臟病者；前置胎盤、胎盤早剝者；胎兒發(fā)育異常者；合并甲狀腺功能異常者；潛在肺部感染或上呼吸道感染者；合并其他致病菌引起生殖系統(tǒng)感染者；臨床資料不完整者。其中接受抗感染治療38例(觀察組)，未接受抗感染治療32例(對照組)。觀察組年齡23～37歲，平均(29.5±3.4)歲；產(chǎn)次0～4次，平均(2.6±0.4)次；孕周(30.3±0.3)周；既往流產(chǎn)17例。對照組年齡22～36歲，平均(29.7±3.5)歲；產(chǎn)次0～3次，平均(2.5±0.5)次；孕周(30.5±0.4)周；既往流產(chǎn)18例。

表1 所有GBS感染胎膜早破孕婦藥敏試驗結果[n(%)]

1.2 方法 ①藥敏試驗。所有產(chǎn)婦入院后均進行藥敏試驗，采用紙片瓊脂擴散法(K-B)測定產(chǎn)婦GBS菌株對抗生素的耐藥性，參照臨床與實驗室標準化研究所標準[4]判定結果。藥敏紙片包括紅霉素、青霉素、克林霉素、苯唑西林、左氧氟沙星、利福平、復方磺胺甲惡唑片、頭孢西丁、頭孢噻肟鈉；培養(yǎng)基為5%脫纖維羊血M-H平板。②抗感染治療。38例觀察組入院后均接受抗感染治療，根據(jù)藥敏試驗結果選擇抗生素治療，其中29例無青霉素過敏者予青霉素(天津藥業(yè)焦作有限公司，批號H41020094)靜脈滴注治療，首次500萬U青霉素+250ml 0.9%氯化鈉溶液，250～350萬單位/4h，直至分娩；9例青霉素過敏者予克林霉素(重慶萊美藥業(yè)股份有限公司，批號H19991072)靜脈滴注，900mg克林霉素+250ml 0.9%氯化鈉溶液，900mg/8h，直至分娩。其余32例對照組產(chǎn)婦均未予抗感染治療，均予靜臥，強化營養(yǎng)支持、產(chǎn)前監(jiān)護等處理。

1.3 觀察指標 ①藥敏試驗結果。記錄所有產(chǎn)婦藥敏試驗結果。②妊娠結局觀察。兩組產(chǎn)婦均隨訪至分娩，記錄兩組分娩結局，統(tǒng)計宮內感染、羊水污染、產(chǎn)后出血、產(chǎn)褥期感染等不良妊娠結局發(fā)生率，上述診斷均參照實用婦產(chǎn)科學中相關標準[5]。③新生兒情況觀察。統(tǒng)計兩組胎兒窘迫、早產(chǎn)、新生兒肺炎、新生兒窒息、新生兒感染等新生兒不良結局發(fā)生率，均參照實用兒科學中相關標準進行診斷[6]，記錄新生兒體質量，同時新生兒出生1min、出生5min均進行Apgar評分[7]，統(tǒng)計觀察新生兒皮膚、呼吸、反射、肌張力及運動、心搏速率等方面評定新生兒情況?？偡?～10分。＜7分提示存在輕度窒息；＜4分提示重度窒息。

1.4 統(tǒng)計學方法 研究數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件進行處理。計量資料采用(±s)表示，組間對比進行t檢驗；計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

表2 兩組妊娠結局比較[n(%)]

表3 兩組新生兒結局比較[n(%)]

2 結 果

2.1 所有GBS感染胎膜早破孕婦藥敏試驗結果 70例GBS感染胎膜早破孕婦其GBS菌株對青霉素敏感率(95.71%)最高，其次為克林霉素(88.57%)、利福平(84.29%)，見表1。

2.2 兩組妊娠結局比較 觀察組剖宮產(chǎn)率低于對照組(χ2=5.526，P＜0.05)，其宮內感染、產(chǎn)褥期感染發(fā)生率低于對照組(χ2=5.014、5.037， P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組新生兒結局比較 觀察組各新生兒不良結局發(fā)生率均低于對照組，但僅新生兒感染發(fā)生率對比差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.037，P＜0.05)，見 表3。

2.4 兩組新生兒出生情況比較 兩組新生兒體質量對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，觀察組出生1min、出生5min Apgar評分均高于對照組 (P＜0.05)，見表4。

表4 兩組新生兒出生情況比較(±s)

表4 兩組新生兒出生情況比較(±s)

注：與對照組比較，*P＜0.05.

組別 新生兒體質量(g) Apgar評分(分) 出生1min 出生5min觀察組 3516.25±55.14 8.94±0.15* 8.98±0.14*對照組 3508.45±60.77 8.82±0.12 8.90±0.11

3 討 論

GBS為β溶血革蘭陽性球菌，又稱無乳鏈球菌，常寄居于直腸及陰道，是圍產(chǎn)期感染常見條件致病菌，且其危害性較大，有其超強的絨毛膜穿透能力，可引起羊膜絨毛膜炎、泌尿系統(tǒng)感染、敗血癥及產(chǎn)褥期感染[8]。統(tǒng)計報道顯示，正常健康人群攜帶GBS所占比例為15%～35%，孕產(chǎn)婦為10%～30%[9]。且GBS感染是引起產(chǎn)婦胎膜早破的主要原因，GBS可通過蛋白水解酶途徑，促進細胞因子、前列腺素、磷酸酯酶A2釋放，同時可與炎癥細胞相互作用直接侵襲胎膜，引起胎膜水腫變性，導致胎膜張力降低，刺激子宮收縮，增加早產(chǎn)風險[10]。且攜帶GBS產(chǎn)婦分娩過程中胎膜破裂，胎膜屏障作用消失，可能引起胎兒呼吸道感染，同時GBS病菌可快速擴散至子宮內，引起上行感染，導致晚期流產(chǎn)、胎兒發(fā)育不良、新生兒窒息等不良結局，影響母嬰健康。Polettini等[11]表示，GBS可完全逆行侵入完整非完整胎膜，導致新生兒感染，同時胎兒可能誤吸GBS引起菌血癥，若未及時治療，可能導致病情進展，引起代謝紊亂、呼吸衰竭及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，嚴重影響胎兒發(fā)育。

目前對GBS疾病的防治首選抗感染治療，常用抗菌藥物包括青霉素、紅霉素、克林霉素、頭孢類等，但隨抗生素的廣泛應用，GBS對抗菌藥物耐藥性逐漸提升，朱燕飛等[12]進行藥敏試驗發(fā)現(xiàn)，GBS對紅霉素、克林霉素耐藥率提升至10%～20%之間。同時陸少顏等[13]統(tǒng)計GBS對紅霉素、克林霉素、氯霉素、左氧氟沙星等抗生素耐藥率分別高達45%、40%、19.0%、4.8%，且部分對兩種或兩種以上抗生素均耐藥。本研究對70例GBS感染胎膜早破孕婦進行GBS菌株耐藥性檢測發(fā)現(xiàn)其對青霉素、克林霉素、利福平敏感度最高，而其對復方磺胺甲惡唑片、紅霉素、左氧氟沙星、苯唑西林耐藥率均較高，因此選擇青霉素、克林霉素作為主要抗感染治療藥物。但目前臨床上對GBS感染胎膜早破孕婦應用抗感染干預的有效性尚存在爭議。有研究者[14]表示，對GBS感染孕婦采用預防性抗感染治療其臨床結局與未進行治療的孕婦相似，該觀點認預防性應用抗生素對新生兒GBS感染無明顯防治效應。但徐一鳴等[15]發(fā)現(xiàn)，孕婦生殖道GBS感染可能增加不良妊娠結局發(fā)生風險，而通過抗感染治療可降低胎膜早破發(fā)生風險，改善母嬰結局。

本研究中，38例GBS感染胎膜早破孕婦均進行抗感染干預，根據(jù)藥敏試驗結果，選擇青霉素、克林霉素作為主要抗生素，均持續(xù)用藥直至分娩，結果發(fā)現(xiàn)，觀察組孕婦其剖宮產(chǎn)率明顯降低，且宮內感染、產(chǎn)褥期感染發(fā)生率降低，與未采用抗感染治療的對照組相比差異有統(tǒng)計學意義，肯定了抗感染治療對妊娠結局的改善效果，同時比較新生兒情況發(fā)現(xiàn)，觀察組新生兒感染發(fā)生率明顯低于對照組，且其出生1min、出生5min新生兒Apgar評分略高于對照組，提示控制感染對改善新生兒結局有其肯定作用。但同時還需注意，部分GBS感染深入宮腔，或已影響胎兒者，持續(xù)抗感染至分娩可能增加抗菌藥物耐藥性，增加胎兒肝腎負擔，影響其生長發(fā)育。因此，必須重視孕35周前篩查，盡早發(fā)現(xiàn)GBS感染，并強化孕婦陰道內環(huán)境及免疫功能的改善，以降低胎膜早破風險，減少抗感染藥物對胎兒發(fā)育的影響。