徐靜 桑振修

（1 四川省人民醫(yī)院溫江分院心血管內(nèi)科 四川 成都 610072）

（2 四川省疾病預(yù)防控制中心 四川 成都 610044）

前言

經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）為心血管疾病常見(jiàn)治療方式，以疏通患者冠脈梗堵，保障健康。但PCI 術(shù)后患者仍面臨心肌缺血再灌注損傷問(wèn)題，極易造成微血管損傷，導(dǎo)致心律失常、心肌細(xì)胞凋亡等，危及患者安全[1-2]。研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等與缺血再灌注有著密切聯(lián)系，怎樣緩解患者心肌缺血再灌注損傷，已成為PCI 中重點(diǎn)研究問(wèn)題。丹參川芎嗪注射液作為中藥制劑，可改善脂質(zhì)過(guò)氧化，促進(jìn)PCI 術(shù)后患者心功能恢復(fù)，為探討其實(shí)際應(yīng)用價(jià)值，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018 年5 月—2019 年12 月收治的行PCI 術(shù)患者159 例，據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組79 例，男41 例，女38 例，年齡39 ～79 歲，平均（52.15±9.56）歲，穩(wěn)定性心絞痛34 例，不穩(wěn)定心絞痛45 例；研究組80 例，男43 例，女37 例，年齡40 ～78 歲，平均（53.07±9.97）歲，穩(wěn)定性心絞痛32 例，不穩(wěn)定心絞痛48 例；對(duì)比兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)》標(biāo)準(zhǔn)，均行PCI 術(shù)；患者均知情同意，且近3 個(gè)月內(nèi)未接受其他手術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重糖尿病、心律失常、重度心肺功能不全等合并癥者；存在認(rèn)知障礙、精神障礙者；左心室射血分?jǐn)?shù)＜30%者；存在嚴(yán)重自身免疫疾病者。

1.2 方法

對(duì)照組PCI 術(shù)前7d 行常規(guī)西藥治療。取阿司匹林腸溶片1 片/次，1 次/d，口服，并取硫酸氫氯吡格雷片1 片/次，1 次/d 口服，用藥7d，隨后行PCI 術(shù)；研究組術(shù)前在對(duì)照組用藥中取丹參川芎嗪注射液3 支，加入250ml 0.9%氯化鈉溶液，1 次/d，靜脈滴注，用藥7d。

1.3 觀察指標(biāo)

抽取患者入院時(shí)PCI 術(shù)前及PCI 術(shù)后3d 時(shí)空腹靜脈血3ml，制取血清，通過(guò)ELISA 法檢測(cè)C 反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）等炎癥因子水平；并借助比色法檢測(cè)PCI 術(shù)前及PCI 術(shù)后一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t 檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組炎癥因子水平對(duì)比

兩組PCI 術(shù)后各炎癥因子水平均出現(xiàn)一定升高，但研究組術(shù)后各炎癥因子水平顯著低于對(duì)照組（P ＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組抗氧化指標(biāo)變化

研究組術(shù)后NO、SOD 水平顯著高于對(duì)照組，且MDA 水平顯著低于對(duì)照組（P ＜0.05），見(jiàn)表2。

表1 兩組炎癥因子水平比較（±s）

表1 兩組炎癥因子水平比較（±s）

注：與術(shù)前相比明顯更高，*P ＜0.05。

組別 n CRP（mg/L） TNF-α（pg/mL） IL-6（pg/mL）術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后研究組 80 3.20±0.95 6.52±1.65* 13.56±2.30 28.34±3.16* 8.01±1.25 12.62±1.94*對(duì)照組 79 3.14±0.94 8.98±1.85* 13.42±2.25 36.98±4.38* 8.03±1.22 16.69±2.13*t 0.263 3.152 0.395 6.927 0.429 5.632 P 0.824 0.005 0.715 0.000 0.965 0.000

表2 兩組抗氧化指標(biāo)水平比較（±s）

表2 兩組抗氧化指標(biāo)水平比較（±s）

注：與術(shù)前相比，*P ＜0.05。

組別 n SOD（U/mL） NO（μmol/L） MDA（nmol/L）術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后研究組 80 41.02±11.55 53.69±15.20* 22.56±5.24 29.41±6.36* 4.79±1.12 3.13±1.01*對(duì)照組 79 41.36±11.63 40.98±11.25 22.67±5.36 21.37±4.59 4.74±1.10 5.08±1.63 t 0.588 8.626 0.374 7.683 0.438 10.282 P 0.720 0.000 0.930 0.000 0.345 0.000

3.討論

隨著人們生活水平提高，老齡化加重，受動(dòng)脈粥樣硬化等影響，使得缺血性心血管疾病發(fā)生率也逐漸升高。當(dāng)缺血性心血管疾病患者經(jīng)PCI 術(shù)后，血液供應(yīng)逐漸恢復(fù)，機(jī)體過(guò)量自由基將對(duì)恢復(fù)血供的血管細(xì)胞進(jìn)行攻擊，造成缺血再灌注損傷，影響患者治療效果[3-4]。

在心肌缺血再灌注過(guò)程中，大量單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等將產(chǎn)生大量炎癥細(xì)胞因子，在刺激缺血再灌注損傷中有著重要作用。CRP、IL-6、TNF-α 等為心肌缺血再灌注中重要炎癥反應(yīng)因子，發(fā)現(xiàn)P C I 術(shù)后，兩組患者各炎癥反應(yīng)因子水平均出現(xiàn)顯著升高，促進(jìn)了機(jī)體炎癥反應(yīng)發(fā)生，而丹參川芎嗪注射液，主要成分為丹參、鹽酸川芎嗪，具有良好通脈養(yǎng)心、活血化瘀功效，可抗血小板聚集、改善微循環(huán)、降低血液黏度，在一定程度抑制炎癥因子水平，對(duì)心肌缺血再灌注起到保護(hù)作用[5-6]。另一方面，丹參川芎嗪注射液可有效提高NO、SOD 水平，降低MDA 水平[7-8]。其中MDA為脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物，可反映細(xì)胞受自由基攻擊程度，而SOD 為自由基特異性清除劑，在自由基損害細(xì)胞的應(yīng)激反應(yīng)中活性提升，可減輕自由基對(duì)細(xì)胞損傷程度，進(jìn)而降低心肌缺血再灌注損傷程度，對(duì)心肌細(xì)胞起到一定保護(hù)作用[9-10]。

綜上所述，心肌缺血再灌注損傷機(jī)制多與炎癥反應(yīng)因子刺激及氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)，而通過(guò)丹參川芎嗪注射液擴(kuò)張冠脈、改善機(jī)體微循環(huán)，對(duì)心肌缺血灌注具有良好保護(hù)作用。