馮珍珍

(淮陽縣人民醫(yī)院 檢驗科，河南 周口 466700)

膿毒癥指感染所致全身過度性炎癥反應引起器官損傷的過程，死亡率為20%～50%[1]。降鈣素原(procallcitonin，PCT)為新型感染指標，發(fā)生嚴重感染時，其水平急劇升高。免疫學研究表明，膿毒癥繼發(fā)臟器損傷與免疫應答失衡具有密切關系。故免疫功能紊亂可參與膿毒癥及器官損傷等的發(fā)生、發(fā)展。本研究探討不同病情程度膿毒癥患者血清PCT與T淋巴細胞亞群水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年1月至2018年12月淮陽縣人民醫(yī)院收治的69例膿毒癥患者，根據病情分為非休克組(44例)和休克組(25例)，選取同期健康體檢者19例作為對照組。非休克組：男23例，女21例；年齡32～76歲，平均(54.26±10.83)歲。休克組：男13例，女12例；年齡31～77歲，平均(54.59±10.27)歲。對照組：男10例，女9例；年齡31～78歲，平均(55.06±10.92)歲。3組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。受試者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。本研究經淮陽縣人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。

1.2 選取標準納入標準：(1)符合膿毒癥診斷標準[2]；(2)預計存活時間≥24 h。排除標準：(1)自身免疫??；(2)心力衰竭；(3)腫瘤。

1.3 檢測方法PCT水平以化學發(fā)光法檢測；T淋巴細胞水平以流式細胞儀檢測。

1.4 觀察指標(1)3組入院1 d血清PCT、T淋巴細胞亞群水平。(2)存活者、死亡者入院1、7 d血清PCT、T淋巴細胞亞群水平。

2 結果

2.1 入院1 d血清PCT、T淋巴細胞亞群水平入院1 d，休克組血清PCT水平高于非休克組和對照組，CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均低于非休克組和對照組，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。入院1 d，非休克組血清PCT水平高于對照組，CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 3組入院1 d血清PCT、T淋巴細胞亞群水平比較

注：PCT—降鈣素原。

2.2 存活者、死亡者入院1、7 d血清PCT、T淋巴細胞亞群水平69例膿毒癥患者4周病死21例，病死率為30.43%。非休克組4周病死8例，病死率為18.18%(8/44)；休克組4周病死13例，病死率為52.00%(13/25)。休克組4周病死率高于非休克組(χ2=8.612，P=0.003)。死亡組入院1、7 d血清PCT水平均高于存活組，CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均低于存活組，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 存活者、死亡者入院1、7 d血清PCT、T淋巴細胞亞群水平比較

注：與存活組入院同時間點比較，aP<0.05；PCT—降鈣素原。

3 討論

研究顯示，發(fā)生嚴重細菌感染、膿毒癥時，血清PCT水平急劇升高，PCT可作為膿毒癥發(fā)生、病情程度及預后的敏感性指標[3]。本研究結果顯示，入院1 d休克組血清PCT水平高于非休克組和對照組，非休克組血清PCT水平高于對照組，休克組4周病死率高于非休克組。表明膿毒癥發(fā)生早期，血清PCT水平顯著升高，且水平越高，病情越重，病死率越高。本研究結果還顯示，死亡者PCT持續(xù)處于較高水平，死亡者入院1、7 d血清PCT水平高于存活組，表明膿毒癥患者血清PCT水平持續(xù)處于較高水平，預后較兇險。

臨床研究顯示，膿毒癥發(fā)生、發(fā)展與炎癥及代償性抗炎反應綜合征均具有密切關系，免疫功能紊亂參與膿毒癥發(fā)生、發(fā)展[4]。CD4+、CD3+、CD4+/CD8+在免疫調節(jié)方面發(fā)揮重要作用，可用于評估機體細胞免疫機能[5]。盧銘等[6]研究表明，膿毒癥早期患者即可出現免疫抑制狀態(tài)，持續(xù)免疫抑制狀態(tài)提示預后不良。本研究結果顯示，入院1 d休克組CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均低于非休克組和對照組，非休克組CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均低于對照組，且死亡組入院1、7 d CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均低于存活組。表明膿毒癥發(fā)生早期CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均顯著降低，即存在免疫抑制，且免疫抑制越嚴重，病情越重，死亡率越高。

綜上可知，膿毒癥患者血清PCT、T淋巴細胞亞群水平在疾病的不同階段表現不同，對評估病情嚴重程度、預后具有重要意義。