楊旭
(松原吉林油田醫(yī)院 內(nèi)分泌科,吉林 松原 138000)
痛風(fēng)是一種中老年常見疾病,主要因嘌呤生物合成代謝增加,導(dǎo)致血中尿酸升高所致,可表現(xiàn)為伴高血尿血癥所致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石沉積、關(guān)節(jié)畸形以及尿酸腎結(jié)石等,給患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[1]。當(dāng)前對(duì)于該疾病的治療以糾正高尿酸血癥,防止關(guān)節(jié)炎發(fā)作和尿酸腎結(jié)石形成為主。非布司他是一種治療通風(fēng)的新型藥物,在臨床具有較好療效[2-3]。為了解該藥物治療痛風(fēng)伴高尿酸血癥的效果及對(duì)患者炎性因子的影響,本文探討如下。每天1 次。連續(xù)治療1 個(gè)月,觀察兩組治療效果。
1.1 一般資料。收集病例100 例,均為2017 年1 月至2019年1 月在我院治療的痛風(fēng)伴高尿酸血癥患者,所有患者均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),均知曉本研究并簽署同意書,排除肝腎功能障礙、心腦血管疾病和妊娠哺乳期患者。根據(jù)治療方法不同將患者分為兩組,研究組50 例,其中男35 例,女15 例;年齡為35-68 歲,平均(46.7±5.2)歲。對(duì)照組50 例患者中男34 例,女16 例;年齡在34-69 歲,平均(46.8±5.4)歲。研究組與對(duì)照組的性別、年齡等資料無明顯差異,P>0.05,符合對(duì)比需要。
1.2 治療方法。入院后兩組患者均常規(guī)給予降壓、降脂和控制飲食等對(duì)癥治療,在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組患者給予痛風(fēng)定片(生產(chǎn)廠家:長春海外制藥集團(tuán)有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字Z20050344)治療,使用劑量為2.0 g/次,每天3 次。研究組患者給予非布司他(生產(chǎn)廠家:江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20130081)治療,使用劑量為1 片/次,±s)代表計(jì)量數(shù)據(jù),差異用t 檢驗(yàn),n(%)表示計(jì)數(shù)資料,卡方檢驗(yàn)差異,用P<0.05 表示對(duì)比差異顯著。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。觀察并比較兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、尿酸以及可溶性細(xì)胞間黏附因子-1(sICAM-1)變化情況,并對(duì)兩組療效進(jìn)行評(píng)定,若患者治療后疼痛等癥狀消失,尿酸水平恢復(fù)至正常范圍為顯效;疼痛等癥狀與治療前相比明顯改善,尿酸水平顯著下降為有效;臨床癥狀無好轉(zhuǎn),尿酸水平無改善為無效,比較兩組治療有效率(顯效率+有效率)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。將數(shù)據(jù)錄入SPSS 23.0 軟件處理,用(
2.1 治療前后炎癥指標(biāo)比較。兩組治療前各炎性指標(biāo)無明顯差異(P>0.05),研究組治療后的TNF-α、sICAM-1及尿酸水平與對(duì)照組比較均顯著較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 研究組與對(duì)照組炎性因子水平對(duì)比
表1 研究組與對(duì)照組炎性因子水平對(duì)比
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2.2 臨床治療效果比較。研究組治療有效率顯著高于對(duì)照組,χ2=5.316,P<0.05,組間差異顯著。
表2 研究組與對(duì)照組臨床療效對(duì)比[n(%)]
血尿酸水平持續(xù)升高是導(dǎo)致痛風(fēng)的主要原因,在患者血尿酸濃度達(dá)到一定程度后,尿酸會(huì)以尿酸單鈉結(jié)晶形態(tài)在關(guān)節(jié)和組織中沉積,進(jìn)而引發(fā)痛風(fēng)癥狀。痛風(fēng)伴高尿酸血癥在臨床具有較高發(fā)病率,且以中年男性為主[4]。若不能及時(shí)患者實(shí)施有效治療,很容易引發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和心血管系統(tǒng)疾病,給患者身體健康和生活質(zhì)量造成極大影響[5]。因此,探討一種安全有效的痛風(fēng)伴高尿酸血癥治療方法具有必要性。
降低患者體內(nèi)尿酸水平是治療伴高尿酸血癥痛風(fēng)的關(guān)鍵,非布司他是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑,能夠起到抑制尿酸合成,改善腎臟功能和促進(jìn)尿酸排泄的作用[6]。TNF-α是一種常見細(xì)胞炎性因子,痛風(fēng)伴高尿酸血癥患者通常存在TNF-α 升高的情況,導(dǎo)致機(jī)體炎性反應(yīng)增生,從而導(dǎo)致患者腎臟損傷和關(guān)節(jié)炎等疾病發(fā)生[7]。sICAM-1 是一種介導(dǎo)機(jī)體白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附的免疫球蛋白,有研究發(fā)現(xiàn),血管內(nèi)皮損傷與sICAM-1 具有較大關(guān)系,血清sICAM-1 表達(dá)的升高與炎性細(xì)胞因子。尿酸水平具有一定關(guān)系,可將其作為判斷血管內(nèi)皮損傷的重要指標(biāo)[8]。
本研究中通過對(duì)研究組50 例患者采用非布司他治療,結(jié)果顯示研究組治療后的TNF-α、sICAM-1 水平均顯著低于對(duì)照組,研究組治療后的尿酸為(337.5±8.7)μmol/L,與對(duì)照組的(365.8±9.9)μmol/L 比較顯著較低,說明非布司他可有效減輕患者炎性反應(yīng),降低患者的血清尿酸水平。從兩組臨床療效來看,研究組治療有效率為94.0%,明顯高于對(duì)照組的78.0%,表明非布司他治療痛風(fēng)伴高尿酸血癥的效果顯著。
總而言之,痛風(fēng)伴高尿酸血癥患者應(yīng)用非布司他治療的效果明顯,可有效降低其TNF-α、sICAM-1 和尿酸水平,具有較高臨床應(yīng)用價(jià)值。