馮維芳，王玉寶，伊善喜，陸業(yè)成

江蘇省連云港市市立東方醫(yī)院心內科，江蘇連云港 222042

高血壓疾病屬于冠心病的一項危險因素， 患者癥狀表現多伴隨胸悶、胸痛等，經常規(guī)心電圖診斷多表現為ST-T 缺血性改變，多被懷疑冠心病[1]。 然而，約50%左右的患者采取冠心病治療后效果不良，那么，此類患者多需接受冠狀動脈造影診斷。 該文針對該院2017 年1 月—2018 年12 月收治60 例高血壓胸痛患者為例，分析冠狀動脈造影的結果及對疾病判斷的價值， 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇該院收治高血壓胸痛患者60 例為研究目標，包括男性患者31 例，女性患者29 例，患者最小年齡為 60 歲，最大年齡為 80 歲，平均年齡（71.2±1.1）歲，病程時間短則6 個月，長則4 年，平均病程（2.1±0.2）年。 該次研究經倫理委員會許可，患者均自愿參與研究，簽署知情同意書。

1.2 納入、排除標準

納入標準：①全體患者均為高血壓疾病，未用藥前收縮壓超過140 mmHg，舒張壓超過90 mmHg；②全體患者均伴有胸痛癥狀。

排除標準：①排除繼發(fā)性高血壓患者；②排除患心肌病、心臟瓣膜病的患者；③排除患嚴重精神方面疾病的患者。

1.3 方法

全體患者在接受冠狀動脈造影檢查前進行靜息、動態(tài)心電圖診斷。 若患者靜息心電圖ST-T 段呈缺血性改變，其結果顯示為：導聯(lián)ST 段異常壓低超過1 mm 或者導聯(lián)R 波及T 波倒置或正負雙向， 亦或兩種情況共同發(fā)生。 通過12 通道進行動態(tài)心電圖檢測，利用“3 個一標準”判斷動態(tài)心電圖ST-T 段呈缺血性改變。 即：持續(xù)時間超過 1 min；80 ms 時 J 點 ST 段下垂、 水平壓低超過1 mm；缺血發(fā)作間隔時間超過1 min。

完成靜息、動態(tài)心電圖診斷后，全體患者接受超聲心動圖診斷， 此次選用診斷設備為彩色多普勒超聲心動儀，設定探頭頻率參數為2.5 MHz，記錄患者左心室后壁厚度、舒張末期內徑、心室間隔厚度等，指標，通過公式得出左心室重量。 公式為上述3 項數值之和的立方與左心室舒張末期內徑立方之差乘以1.04 減去13.6。根據相關標準判定女性患者左心室重量指數超過20 g/m2、男性患者左心室重量指數超過25 g/m2即判定為左心室肥厚情況。

通過Judkins 方法對患者左、右兩側冠狀動脈進行造影， 若冠脈直徑狹窄程度超過冠脈總直徑一半以上則判定為冠心病。 各個患者均由7 處投照進行冠脈造影檢查，包括正頭位、雙肩位、蜘蛛位、肝位、左前及右前斜位。

1.4 觀察指標

分析有無心肌缺血患者冠脈狹窄情況， 對比左心室肥厚與非左心室肥厚患者心肌缺血發(fā)生率及冠狀動脈狹窄概率。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行分析，計數資料采用[n(%)]表示，進行 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 高血壓胸痛患者冠狀動脈造影結果分析

該次60 例高血壓胸痛患者中，45 例患者存在典型心絞痛癥狀，且心電圖表現為心肌缺血情況，臨床判定為心絞痛疾病，6 例患者判定為心肌梗死疾病。 二者結合成為心肌缺血。 經冠狀動脈造影診斷發(fā)現36 例患者表現為冠脈狹窄，占比60.00%，心肌缺血冠狀動脈狹窄程度及非冠狀動脈狹窄優(yōu)于非心肌缺血患者， 比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 高血壓胸痛患者冠狀動脈造影結果分析[n(%)]

2.2 左心室肥厚與冠脈造影結果的關系

經心臟彩超診斷發(fā)現60 例患者中43 例患者為左心室肥厚情況，17 例為非左心室肥厚。其中左心室肥厚患者發(fā)生胸痛癥狀后心肌缺血發(fā)生率明顯高于非左心室肥厚患者（P＜0.05），而冠狀動脈造影陽性率二者間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 見表2。

表2 左心室肥厚與冠脈造影結果的關系[n(%)]

3 討論

高血壓是典型的循環(huán)系統(tǒng)慢性疾病， 也是引發(fā)冠心病的重要誘因之一。 根據國際醫(yī)學研究顯示，患有原發(fā)性高血壓的患者發(fā)生冠心病的概率是普通人的2～3倍，且此類患者冠脈內的粥樣硬化斑塊形成速度更快，不僅會影響冠脈內較大的血管， 就連分支末梢血管也會受到累積[2]。 在實際情況下，高血壓患者的心肌內冠脈內壁發(fā)生增厚性病變，導致血管內徑明顯縮小，而血管腔比值會大幅度上升， 而這也是原發(fā)性高血壓患者所特有的血管重塑性病變[3-4]。 此時患者的動脈血管末梢對于各類活性物質的反應敏感性增強， 極易引發(fā)痙攣現象，即便該處動脈血管屬于最大舒張期內，血液流動阻力也明顯較高，嚴重時可導致血管完全閉塞，引發(fā)冠脈本身的血流能力障礙。

而隨著疾病進程的不斷增加， 冠脈內的血流能力會持續(xù)下降，尤其是出現心室肥厚性病變的患者，其冠脈血流量較正常情況會減少1/3～1/2。 高血壓患者合并心肌缺血的誘因有很多種， 其中最常見的是由于心肌長期處于高血壓狀態(tài)而導致的肥厚性病變， 使得心肌細胞本身的耗氧量大幅提升，心肌功能下降，而由心肌所介導的冠脈血流調節(jié)功能也會明顯下降， 使得局部心肌供血明顯不足[5]。 同時，原發(fā)性高血壓患者的血管內皮功能受損，使得其冠脈收縮和舒張能力明顯下降，加之內皮組織對于NO 合成量的減少，在高壓狀態(tài)下流動的血液會不斷對血管壁形成機械性沖擊， 這種負荷會直接影響心肌功能， 并且此階段患者交感神經活躍度增加，血管緊張素分泌量不斷提升，會使冠脈在生理結構上發(fā)生改變，并最終引發(fā)其出現胸痛的癥狀，在常規(guī)心電圖檢查下會具有ST-T 段改變，提示為缺血性病變。

原發(fā)性高血壓患者如出現胸痛癥狀， 且心電圖的ST-T 段提示為缺血性改變， 這兩種情況同時出現后醫(yī)生有極高的概率會診斷其為冠心病， 并開展冠狀動脈造影檢查[6-7]。 這是由于高血壓本身就是冠心病的重要誘因之一，加之冠心病的危害較大，如不及時治療會引發(fā)腦梗死等嚴重病癥， 因此臨床醫(yī)生在發(fā)現患者具有傾向性指征時就需要考慮合并冠心病的可能， 以保證患者的健康和安全。 冠脈造影是診斷冠心病較為準確的方式之一，具有較高的特異性，造影下可見冠心病患者有一條或多條血管狹窄或閉塞， 診斷方式更加直觀快速[8]。 但原發(fā)性高血壓合并胸痛患者未必全是冠心病， 其中心肌前側微小或末梢血管病變者由于血管內腔直徑降低，導致冠脈血流阻力大幅提升，冠脈本身的舒張功能嚴重下降，就會引發(fā)心絞痛的癥狀，但并不是冠脈本身狹窄所引發(fā)的。 同時，原發(fā)性高血壓會導致患者左心室發(fā)生肥厚性病變，心肌組織成纖維化發(fā)展，纖維病變會壓迫心肌組織中正常結構， 導致各類毛細血管變形或閉塞，不僅影響心肌微血管-冠脈的微循環(huán)系統(tǒng)障礙， 而且還會使局部心肌細胞無法得到正常的血液和氧氣供給，尤其是心內膜以下的區(qū)域更加嚴重，就會引發(fā)缺血性的心絞痛癥狀。 這類微血管或心肌組織病變均會造成高血壓患者心絞痛， 并伴有心電圖ST-T段提示缺血性改變，但與冠脈狹窄或閉塞無關。 由此說明，高血壓合并胸痛患者并不一定為冠心病，其冠脈造影下也不會提示冠心病指征， 但在實際診斷時仍需開展冠脈造影進行確認，以免造成冠心病的漏診問題。

該文結果顯示， 左心室肥厚患者發(fā)生胸痛癥狀后心肌缺血發(fā)生率93.02%明顯高于非左心室肥厚患者（P＜0.05）， 左心室肥厚患者冠狀動脈造影陽性率62.79%與非左心室肥厚之間差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）。 該結果與李建強等人[9]發(fā)表文章中，左心室肥厚患者發(fā)生胸痛癥狀后心肌缺血發(fā)生率達到92.0%高于非左心室肥厚患者， 左心室肥厚冠狀動脈造影陽性率61.5%與非左心室肥厚二者差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）的結論一致。

綜上所述，高血壓胸痛患者發(fā)生心肌缺血癥狀后未必患冠狀動脈狹窄疾病，但會發(fā)生冠脈T 波，臨床需進一步對高血壓胸痛患者進行診治方可鑒別疾病類型。