溫小敏，呂鍵

東莞市中堂醫(yī)院內二科，廣東東莞 523000

急性ST 段抬高型心肌梗死（Acute ST-segment elevation myocardial infarction，ASTEMI）指冠狀動脈因急性缺氧缺血，導致心肌壞死，表現(xiàn)為典型缺血性胸痛現(xiàn)象，心電圖檢查存在典型ST 段抬高，嚴重威脅患者生命安全。 PCI 術是治療ASTEMI 常用方法，可疏通狹窄或阻塞冠脈，改善心肌血流灌注，有效緩解患者心痛癥狀[1]。 但缺氧缺血會不可逆損傷心肌細胞，且血流再灌注會二次損傷心肌細胞，加重炎癥反應，術后可能發(fā)生不良心血管事件。故PCI 術后需給予ASTEMI 患者有效藥物治療， 以改善預后。 促紅細胞生成素是一種糖蛋白，可刺激紅細胞生成，減輕炎癥反應及氧化應激。 丹參酮IIA 磺酸鈉主要成分為中藥丹參提取物，可增加冠脈血流，改善心肌供血，抑制血小板聚集。 目前暫未發(fā)現(xiàn)丹參酮IIA 磺酸鈉聯(lián)合促紅細胞生成素治療PCI 術后ASTEMI 患者的研究， 故該研究以2013 年11 月—2018 年 10 月該院 60 例 PCI 術后 ASTEMI 患者為研究對象， 予以丹參酮IIA 磺酸鈉聯(lián)合促紅細胞生成素治療，探究其臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院60 例ASTEMI 患者， 按照治療方案分組，各 30 例。 觀察組男 16 例，女 14 例；年齡 46～75歲，平均（60.34±5.82）歲；心功能分級：Ⅰ級 15 例，Ⅱ級11 例，Ⅲ級 3 例，Ⅳ級 1 例。 對照組男 17 例，女 13 例；年齡 47～74 歲，平均（60.53±5.66）歲；心功能分級：Ⅰ級16 例，Ⅱ級 10 例，Ⅲ級 3 例，Ⅳ級 1 例。 兩組基線資料（性別、心功能分級、年齡）均衡可比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，該研究經(jīng)該院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 入選標準

納入標準：符合《內科學》中ASTEMI 診斷標準[2]；患者簽署知情同意書。 排除標準：惡性腫瘤、凝血功能障礙；肝腎功能不全；精神異常；腦卒中史；對研究所用藥物過敏；妊娠、哺乳期婦女。

1.3 方法

兩組均行PCI 術，術后予以常規(guī)阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷等藥物治療。 對照組予以促紅細胞生成素（批準文號J20130094）治療，術后即刻、第2 天、第4天靜滴促紅細胞生成素6 000 IU+0.9%氯化鈉溶液100 mL;觀察組在對照組基礎上予以丹參酮IIA 磺酸鈉（國藥準字H31022558） 治療， 靜滴丹參酮IIA 磺酸鈉80 mg+0.9%氯化鈉溶液 250 mL，1 次/d，治療 7 d。

檢測方法： 抽取空腹靜脈血5 mL， 離心提取上清液， 于-80℃冰箱保存。 以酶聯(lián)免疫法測定肌酸激酶（CK），試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)；以免疫抑制法測定肌酸激酶同工酶（CK-MB），試劑盒(北京九強生物技術股份有限公司)； 以膠體金法測定肌鈣蛋白I（cTnI），試劑盒(上海川至生物技術有限公司)，嚴格按照說明書操作。

1.4 觀察指標

①采用彩色多普勒超聲診斷儀檢查對比兩組治療前后心功能指標[左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）]。②采用心電圖檢查對比兩組治療前后總ST （ΣST） 抬高導聯(lián)個數(shù)、ΣST 抬高幅度。 ③檢測對比兩組治療前后血清CK、CK-MB、cTnI 水平。④對比兩組不良心血管事件發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料用（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心功能

治療前兩組 LVEF、LVEDD、LVESD 對比， 差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）， 治療后觀察組LVEF 較對照組高，LVEDD、LVESD 較對照組低， 差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能對比（±s）

表1 兩組患者心功能對比（±s）

時間 組別LVEF（%）LVEDD（mm） LVESD（mm）治療前治療后觀察組（n=30）對照組（n=30）t 值P 值觀察組（n=30）對照組（n=30）t 值P 值43.52±3.71 43.96±3.83 0.452 0.653 53.84±4.76 48.61±4.25 4.489＜0.001 50.15±3.58 49.77±3.46 0.418 0.678 37.11±3.03 42.59±3.38 6.612＜0.001 59.35±4.60 58.79±4.51 0.476 0.636 45.84±3.03 52.69±4.01 7.465＜0.001

2.2 心電圖指標

治療前兩組ΣST 導聯(lián)、ΣST 幅度對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后觀察組 ΣST 導聯(lián)個數(shù)較對照組少，ΣST 幅度較對照組低， 差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心電圖指標對比（±s）

表2 兩組患者心電圖指標對比（±s）

組別 ΣST 導聯(lián)（個）治療前 治療后ΣST 幅度（mm）治療前 治療后觀察組（n=30）對照組（n=30）t 值P 值5.41±0.86 5.58±0.93 0.735 0.465 1.46±0.31 2.13±0.48 6.422＜0.001 12.66±1.79 12.94±1.83 0.599 0.551 3.39±0.44 5.87±0.68 16.771＜0.001

2.3 血清 cTnI、CK、CK-MB 水平

治療前兩組血清cTnI、CK、CK-MB 水平對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后觀察組血清 cTnI、CK、CK-MB 水平較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清 cTnI、CK、CK-MB 水平對比（±s）

表3 兩組患者血清 cTnI、CK、CK-MB 水平對比（±s）

時間 組別cTnI（ng/mL）CK（U/L） CK-MB（U/L）治療前治療后觀察組（n=30）對照組（n=30）t 值P 值觀察組（n=30）對照組（n=30）t 值P 值5.35±2.08 5.51±2.16 0.292 0.771 1.13±0.36 2.29±0.41 11.645＜0.001 784.92±60.35 787.43±62.11 0.159 0.874 80.46±11.78 145.32±14.94 18.672＜0.001 75.43±7.62 76.60±7.71 0.591 0.557 7.95±2.81 15.46±3.52 9.133＜0.00

2.4 不良心血管事件發(fā)生率

觀察組不良心血管事件發(fā)生率10.00%較對照組33.33%低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良心血管事件發(fā)生率對比[n（%）]

3 討論

ASTEMI 主要是因為冠脈斑塊損傷引起急性血栓形成，導致冠脈管腔閉塞，引起心肌梗死。ASTEMI 起病急驟，進展快，臨床常行PCI 術疏通狹窄或阻塞冠脈，恢復梗死心肌供血。 但由于缺氧缺血及血流再灌注會損傷心肌細胞，患者術后易發(fā)生不良心血管事件[3]。 故PCI 術后藥物輔助治療是患者預后改善的關鍵。

氧化應激反應、炎癥反應是ASTEMI 患者PCI 術后出現(xiàn)心室重構、心肌纖維化的重要環(huán)節(jié)，抗氧化、抗炎可作為PCI 術后心功能改善的靶點之一。 常學偉等[4]研究發(fā)現(xiàn)，ASTEMI 患者心肌梗死面積、 冠狀動脈側支循環(huán)與血清內源性促紅細胞生成素水平密切相關， 內源性促紅細胞生成素可一定程度保護心臟。 促紅細胞生成素是一種造血因子， 與內源性促紅細胞生成素具有相似生物活性，可刺激幼紅細胞前體增殖，加快網(wǎng)織紅細胞釋放入血， 促進細胞蛋白質合成， 調節(jié)紅細胞生成，增強血液攜氧能力，參與血流重建，保護心肌。 多項研究發(fā)現(xiàn)，促紅細胞生成素在神經(jīng)細胞、心肌細胞、上皮細胞等組織中表達，具有抗炎、抗凋亡、抗氧化應激反應等作用[5-6]。

丹參酮IIA 磺酸鈉為中藥丹參提取物，可抑制血管平滑肌細胞分化、增殖，產(chǎn)生抗動脈粥樣硬化效果，并可增加冠脈血流， 改善缺血心肌供血， 降低心肌耗氧量，增強心肌抗缺氧能力，抑制血栓形成，縮小心肌梗死面積。 動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，丹參酮IIA 磺酸鈉用于兔急性心肌梗死再灌注后，可減輕心肌細胞損傷，減小心肌梗死面積，降低無復流發(fā)生率，其原因可能在于丹參酮IIA 磺酸鈉能減輕心肌炎癥反應[7]。 楊增強等[8]研究發(fā)現(xiàn)，丹參酮ⅡA 磺酸鈉注射液治療急性心肌梗死，總有效率達98.1%高于常規(guī)治療的87.2%， 且CK-MB 水平為（10.76±1.02）mmol/L 高于常規(guī)治療的（15.17±1.21）mmol/L， 說明丹參酮IIA 磺酸鈉是治療心肌梗死的有效藥物。 該研究結果顯示， 治療后觀察組LVEF（53.84±4.76）%高于對照組 （48.61±4.25）%，LVEDD（37.11±3.03）mm、LVESD （45.84±3.03）mm 低于對照組（42.59 ±3.38）mm、 （52.69 ±4.01）mm，ΣST 導 聯(lián) 個 數(shù)（1.46±0.31） 個少于對照組 （2.13±0.48） 個，ΣST 幅度（3.39±0.44）mm 低于對照組（5.87±0.68）mm（P＜0.05），提示丹參酮IIA 磺酸鈉聯(lián)合促紅細胞生成素治療PCI術后ASTEMI 患者，可增強患者心功能，改善心電圖表現(xiàn)，其原因可能在于促紅細胞生成素能增加心肌血流，保護心肌，并具有抗炎、抗氧化反應等作用，而丹參酮IIA 磺酸鈉也可增加冠脈血流，并能增強心肌抗缺氧能力，抑制血栓形成，發(fā)揮協(xié)同作用，改善心功能。

心肌缺血缺氧會引起心肌細胞損傷、 胞漿中多種結構分子、代謝酶釋放入血。 cTnI 為評估心肌損傷結構蛋白，發(fā)生急性心肌梗死時，cTnI 明顯升高[9]。 CK、CKMB 為評估心肌損傷的心肌酶，主要存在與心肌、骨骼肌、平滑肌中，可用于心肌疾病、骨骼肌疾病診斷。 該研究顯示，治療后觀察組血清cTnI、CK、CK-MB 水平低于對照組（P＜0.05），表明丹參酮IIA 磺酸鈉聯(lián)合促紅細胞生成素治療PCI 術后ASTEMI 患者，能降低血清cTnI、CK、CK-MB 水平，有助于減輕心肌損傷。 此外，觀察組不良心血管事件發(fā)生率10.00%低于對照組33.33%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），可見，丹參酮 IIA 磺酸鈉聯(lián)合促紅細胞生成素治療PCI 術后ASTEMI 患者，能減少不良心血管事件發(fā)生。

綜上所述，丹參酮IIA 磺酸鈉聯(lián)合促紅細胞生成素治療PCI 術后ASTEMI 患者，可增強患者心功能，改善心電圖表現(xiàn)，降低血清 cTnI、CK、CK-MB 水平，有助于減輕心肌損傷，減少不良心血管事件發(fā)生。