喬艷麗

（安陽市中醫(yī)院 急診科，河南 安陽 455000）

心肺復(fù)蘇術(shù)（cardiopulmonary resuscitation,CPR）是心臟驟停的重要搶救措施之一，但CPR成功患者易發(fā)生多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS），繼而增加患者死亡風險。有研究指出，心臟驟停所致的缺氧生理病理改變及CPR復(fù)蘇后缺血再灌注所致的全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）與 CPR 術(shù)后 MODS關(guān)系密切［1］。烏司他丁是急性循環(huán)衰竭的搶救輔助用藥，在改善MODS預(yù)后等方面有積極作用。有研究指出，烏司他丁的治療效果與應(yīng)用劑量存在相關(guān)性［2］。對此，本研究將對近年本院收治的72例心臟驟停患者在心肺復(fù)蘇術(shù)中應(yīng)用不同劑量烏司他丁治療的臨床資料進行回顧性分析，其宗旨為評估不同劑量對改善CPR術(shù)后臟器生理功能的效果，為臨床合理治療提供理論依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年8月至2018年7月本院收治的72例心臟驟停患者的臨床資料進行回顧性分析，按應(yīng)用烏司他丁劑量的不同，分為常規(guī)劑量組和大劑量組各36例。其中常規(guī)劑量組男18例，女18例；年齡25～70歲，平均（51.6±2.3）歲。大劑量組男20例，女16例；年齡23～69歲，平均（51.2±2.5）歲。兩組患者經(jīng)CPR搶救后恢復(fù)自主循環(huán)，自主循環(huán)恢復(fù)時間 13～21 min，平均（18.2±0.8） min，且生存 時 間 ≥72 h； 均 符合《2018中國心肺復(fù)蘇培訓(xùn)專家共識》［3］中的診斷標準，心臟機械活動突然停止，意識突然喪失，呼吸停止或呈嘆氣樣呼吸，瞳孔散大或固定，且伴有大動脈搏動消失，心電圖顯示室顫、無脈性室速、心臟停搏、無脈性心電活動。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)心肺復(fù)蘇搶救，并積極治療原發(fā)病，以維持有效循環(huán)，并在此基礎(chǔ)上均予以烏司他丁治療。其中常規(guī)劑量組予以烏司他丁注射液治療（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國藥準字：H19990134，規(guī)格：2 mL∶10萬單位），20萬單位/次，2次/d，緩慢靜脈推注；大劑量組給予烏司他丁注射液40萬單位/次，2次/d，緩慢靜脈推注。兩組均以5 d為一療程。

1.3 觀察指標

①觀察比較CPR術(shù)后即刻、72 h的心肌酶血指標，包括肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶同工酶（mitochondrial aspartate aminotransferase,m-AST）；肝功能指標，包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase,ALT）；腎功能指標，包括血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）。②記錄兩組復(fù)蘇后多器官功能障礙綜合征（post-resuscitation MODS,PR-MODS）發(fā)生率。③記錄兩組28 d存活情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CPR術(shù)后臟器生理功能指標比較

大劑量組術(shù)后72 h的各臟器生理功能各指標均低于常規(guī)劑量組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 1。

2.2 兩組PR-MODS率及28 d存活率比較

大劑量組的PR-MODS率低于常規(guī)劑量組（P＜0.05）；且其28 d存活率高于常規(guī)劑量組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組CPR術(shù)后心肌酶學、肝腎功能指標比較 （±s）

表1 兩組CPR術(shù)后心肌酶學、肝腎功能指標比較 （±s）

注：?與同組術(shù)后即刻比較，P＜0.05。

組別常規(guī)劑量組大劑量組t值P值例數(shù)36 36 CK-MB/(u/L)術(shù)后即刻64.51±4.81 63.27±5.09 1.062 0.292術(shù)后72 h 31.85±3.78?22.74±3.67?10.375 0.000 m-AST/(u/L)術(shù)后即刻46.52±4.23 45.42±4.70 1.044 0.300術(shù)后72 h 29.65±4.25?19.27±3.01?8.934 0.000 AST/(u/L)術(shù)后即刻65.14±7.19 62.92±6.93 1.334 0.187術(shù)后72 h 94.52±4.73?82.36±4.22?11.510 0.000 ALT/(u/L)術(shù)后即刻82.93±5.16 81.02±5.97 1.452 0.151術(shù)后72 h 83.54±4.92 66.24±4.02?16.338 0.000組別常規(guī)劑量組大劑量組t值P值術(shù)后72 h 94.35±3.19?82.61±3.43?15.038 0.000例數(shù)36 36 BUN/(mmol/L)術(shù)后即刻10.21±0.48 10.44±0.51 1.970 0.053術(shù)后72 h 13.20±0.42?11.73±0.68 11.035 0.000 Cr/(μmol/L)術(shù)后即刻90.65±4.93 89.28±4.69 1.208 0.231

表2 兩組PR-MODS率及28 d存活率對比 例（%）

3 討論

心臟驟停后，機體氧供、代謝處于停頓，通過CPR術(shù)恢復(fù)自主循環(huán)后，受血液循環(huán)不穩(wěn)定、組織器官低灌注、內(nèi)環(huán)境紊亂等因素影響，常使組織處于供氧不足狀態(tài)，促進促炎因子和氧自由基釋放，導(dǎo)致機體出現(xiàn)彌散性損傷，導(dǎo)致內(nèi)皮系統(tǒng)激活和SIRS，并進一步損傷組織器官，最終誘發(fā)MODS［4］。臨床研究證實，MODS是導(dǎo)致心肺復(fù)蘇后心臟驟停患者死亡的主要風險因素之一，其死亡率與功能障礙或衰竭的器官數(shù)目呈正相關(guān)［5］。因此，防治PR-MODS發(fā)生，維護臟器功能，對改善心臟驟?；颊哳A(yù)后尤為重要。

烏司他丁是一種廣譜水解蛋白酶抑制劑，可有效抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、糜蛋白酶等水解酶活性，同時對缺血再灌注損傷中出現(xiàn)的腫瘤壞死因子、白介素-6等炎性因子釋放有一定抑制作用，并可清除大量氧自由基，降低血液粘滯度，改善血液循環(huán)，以減輕再灌注損傷，并且還可保護毛細血管內(nèi)皮細胞，抑制心肌抑制因子釋放，以保護腎臟、心臟等的正常生理功能［6-7］；此外，有動物實驗研究證實，烏司他丁對心肺腦復(fù)蘇后大鼠腦水腫、血腦屏障及肝缺血再灌注損傷有明顯的保護作用，有助于預(yù)防PR-MODS的發(fā)生［8-9］。

CK-MB、m-AST是心肌酶學指標，對評估心肌損傷有積極的指導(dǎo)作用；AST、ALT是肝功能常用評估指標，其水平提高，提示肝功能損害；當Cr持續(xù)增高，提示有嚴重腎小球損害；BUN是反應(yīng)腎衰竭敏感指標［10］。有研究指出，對感染性休克兔以不同劑量烏司他丁治療，發(fā)現(xiàn)用藥劑量關(guān)系與肺損傷評分呈負相關(guān)，即隨著劑量增大，肺損傷程度越輕［11］。本研究結(jié)果顯示，大劑量組術(shù)后72 h的CK-MB、AST、BUN等指標均低于常規(guī)劑量組（P＜0.05）；大劑量組的PR-MODS率低于常規(guī)劑量組（P＜0.05）；大劑量組的28 d存活率高于常規(guī)劑量組（P＜0.05）。結(jié)果提示，對CPR術(shù)治療的心臟驟?；颊咻o以大劑量烏司他丁治療，能更為有效地保護臟器生理功能，有助于降低PRMODS率，提高存活率。

綜上所述，在心臟驟停患者實施CPR術(shù)中輔以大劑量烏司他丁治療有助于保護心臟、肝臟、腎臟生理功能，有助于減少PR-MODS的發(fā)生，并對提高存活率有積極價值，值得臨床應(yīng)用和推廣。