廖國(guó)平，劉 妙，莫敏如 (東莞市麻涌醫(yī)院，廣東 東莞 523142)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是腦梗死的超級(jí)預(yù)警信號(hào)，早期識(shí)別TIA患者短期腦梗死風(fēng)險(xiǎn)意義重大。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，可能是血管炎性反應(yīng)的特定標(biāo)記物；S-100B蛋白(S-100B)主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，腦梗死后會(huì)損傷神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，促使S-100B釋放入細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，因血腦屏障受損，其可進(jìn)入血液[1-2]。本研究回顧性分析2018年3月～2019年3月就診于我院的130例TIA患者的臨床資料，旨在分析Lp-PLA2、S-100B聯(lián)合ABCD2評(píng)分對(duì)TIA預(yù)后的應(yīng)用價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2018年3月～2019年3月就診于我院的130例TIA患者的臨床資料，入院當(dāng)天按ABCD2評(píng)分分為三組，低危組(0～3分)6例，男4例，女2例；年齡35～76歲，平均(53.21±8.89)歲；中危組(4～5分)44例，男29例，女15例；年齡32～78歲，平均(52.98±8.95)歲；高危組(6～7分)80例，男55例，女25例；年齡36～74歲，平均(53.04±8.92)歲。三組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法：采集所有患者入院當(dāng)天、第2天、第7天時(shí)6 ml空腹肘靜脈血，靜置待凝固后行15 min的3 000 r/min離心取血清，使用發(fā)光免疫定量法測(cè)定Lp-PLA2水平、 S-100B水平。

1.3觀察指標(biāo)：①比較三組患者入院當(dāng)天、第2天、第7天患者Lp-PLA2、S-100B水平；②對(duì)比腦梗死與非腦梗死患者Lp-PLA2、S-100B水平差；③以頭顱CT檢查為金標(biāo)準(zhǔn)，比較ABCD2評(píng)分、Lp-PLA2、S-100B單項(xiàng)與聯(lián)合預(yù)測(cè)TIA價(jià)值。

2 結(jié)果

2.1不同ABCD2評(píng)分患者不同時(shí)間Lp-PLA2、S-100B水平比較：高危組不同時(shí)間Lp-PLA2、S-100B水平高于中危組和低危組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 不同ABCD2評(píng)分患者不同時(shí)間Lp-PLA2、S-100B水平比較

注：與低危組比較，①P<0.05，與中危組比較，②P<0.05

2.2腦梗死與非腦梗死患者Lp-PLA2、S-100B水平比較；隨訪3個(gè)月后，130例TIA患者中進(jìn)展為腦梗死44例。腦梗死患者不同時(shí)間Lp-PLA2、S-100B水平高于非腦梗死患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3ABCD2評(píng)分、Lp-PLA2、S-100B預(yù)測(cè)TIA價(jià)值：以頭顱CT檢查為金標(biāo)準(zhǔn)，ABCD2評(píng)分、Lp-PLA2、S-100B的ROC曲線下面積與截?cái)嘀怠BCD2的特異度與敏感度分別為80.00%、73.32%；Lp-PLA2的特異度與敏感度分別為73.35%、70.00%；S-100B的特異度與敏感度分別為78.32%、66.75%。ABCD2評(píng)分、Lp-PLA2、S-100B聯(lián)合預(yù)測(cè)的特異度與敏感度分別為82.21%、87.85%。聯(lián)合預(yù)測(cè)的特異度與敏感度優(yōu)于其他單項(xiàng)檢測(cè)。見表3。

表2 腦梗死與非腦梗死患者Lp-PLA2、S-100B水平比較

表3ABCD2評(píng)分、Lp-PLA2、S-100B預(yù)測(cè)TIA的ROC曲線下面積與截?cái)嘀?/p>

組別ROC截?cái)嘀礎(chǔ)BCD2評(píng)分0.7035.41Lp-PLA20.5495.15S-100B0.5220.59ABCD2評(píng)分+Lp-PLA2+S-100B0.9024.21

3 討論

TIA是由局灶性腦缺血所致的突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙，具有起病急、反復(fù)發(fā)作等特點(diǎn)。TIA發(fā)作持續(xù)時(shí)間超過2 h即可損傷患者神經(jīng)功能，嚴(yán)重時(shí)可引起腦梗死，是腦梗死發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素[3-4]。ABCD2評(píng)分法可快速鑒別TIA后腦梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但其經(jīng)分析患者的一般相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行評(píng)估，診斷準(zhǔn)確率欠佳。

Lp-PLA2是由成熟淋巴細(xì)胞與巨噬細(xì)胞合成分泌而來的血小板活化因子乙酰水解酶，可附著于低密度脂蛋白顆粒上，對(duì)其卵磷脂進(jìn)行水解氧化，生成促炎物質(zhì)游離脂肪酸和溶血卵磷脂，發(fā)揮促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和促炎的作用[5]。S-100B屬于酸性鈣結(jié)合蛋白，可激活果糖1，6葡萄糖酸變位酶與二磷酸醛縮酶，對(duì)細(xì)胞能量代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，其水平高低反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細(xì)胞的損傷程度[6]。本研究中，高危組不同時(shí)間Lp-PLA2、S-100B水平高于中危組和低危組，提示Lp-PLA2、S-100B參與TIA病情進(jìn)展密切相關(guān)。腦梗死患者不同時(shí)間Lp-PLA2、S-100B水平高于非腦梗死患者，提示檢測(cè)Lp-PLA2、S-100B水平可有效預(yù)測(cè)腦梗死的發(fā)生。Lp-PLA2可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)單核細(xì)胞衍生為巨核細(xì)胞，并對(duì)低密度脂蛋白吞噬使其變成泡沫細(xì)胞，促進(jìn)硬化性斑塊形成，其可經(jīng)釋放蛋白酶與細(xì)胞因子，降低膠原基質(zhì)與平滑肌細(xì)胞，促使斑塊破裂，進(jìn)而引起血管事件發(fā)生與血栓形成，誘發(fā)腦梗死。若腦梗死患者缺血持續(xù)，會(huì)造成半暗帶星形膠質(zhì)細(xì)胞大量死亡，隨著繼發(fā)性顱內(nèi)壓增高和顱腦水腫加重，可擴(kuò)大腦梗死體積，增加神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞壞死數(shù)量，在缺氧、缺血的情況下進(jìn)一步破壞血腦屏障，進(jìn)而增加S-100B水平。本研究結(jié)果顯示，ABCD2評(píng)分+Lp-PLA2+S-100B聯(lián)合預(yù)測(cè)的特異度與敏感度優(yōu)于其他單項(xiàng)檢測(cè)，提示三者聯(lián)合檢測(cè)對(duì)進(jìn)展為腦梗死的TIA患者有良好的預(yù)警作用。ABCD2評(píng)分、Lp-PLA2、S-100B技術(shù)要求不高，均可在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)開展，且所需費(fèi)用不高，易于被患者接受。

綜上所述，Lp-PLA2、S-100B聯(lián)合ABCD2評(píng)分預(yù)測(cè)TIA預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)效果較好，提高基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)對(duì)TIA后腦梗死的篩查能力，可指導(dǎo)臨床實(shí)施針對(duì)性的干預(yù)措施，預(yù)防腦梗死的發(fā)生，改善患者預(yù)后。