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        急性重癥病毒性心肌炎的臨床分析

        2020-03-07 06:28:00白玉亮
        國際感染病學(電子版) 2020年1期
        關(guān)鍵詞:肌酸激酶心肌炎乙組

        白玉亮

        內(nèi)蒙古國際蒙醫(yī)醫(yī)院心臟病二科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010065

        對于急性病毒性心肌炎來說,屬于最嚴重的一種心肌炎類型,具有較高的致死率。因急性病毒性心肌炎患者的病毒組織源具有一定的差異性,而致使存在程度不同的病情,對比病情比較輕的患者來說,可能沒有自覺癥狀,其甚至是不需治療疾病就可自愈,而病情重者會出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等嚴重的并發(fā)癥,患者的死亡風險較大[1]。為分析急性重癥病毒性心肌炎患者的特征,抽選我院在2014年6月-2019年8月間醫(yī)治的急性病毒性心肌炎患者(30例)開展研究,研究內(nèi)容為:

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 抽選我院在2014年6月-2019年8月間醫(yī)治的急性病毒性心肌炎患者(30例)開展研究,以病情程度分成乙組(21例,急性非重癥病毒性心肌炎)和甲組(9例,急性重癥病毒性心肌炎)。在甲組中,女性4例、男性5例;其年齡在19-78歲之間,平均為(43.12±2.52)歲。在乙組中,女性9例、男性12例;其年齡在20-79歲之間,平均為(43.20±2.61)歲。通過分析乙組和甲組的資料,發(fā)現(xiàn)P>0.05,也就是差異不存在統(tǒng)計學意義,所以兩組可進行本次研究。

        1.2 方法 觀察甲組患者的臨床表現(xiàn),測定兩組的腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T等指標水平。

        1.3 統(tǒng)計學分析 本研究數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 21.0軟件做分析,(Mean±SD)表示臨床指標,開展t檢驗,(%)表示,開展χ2檢驗,兩組間的差異存在統(tǒng)計學意義用P<0.05進行表示。

        2 結(jié)果

        2.1 總結(jié)甲組患者的表現(xiàn) 在9例甲組患者中,所有患者均體溫升高,有2例出現(xiàn)胸悶和呼吸困難,有4例出現(xiàn)大小便失禁、意識模糊、昏厥等,有2例出現(xiàn)持續(xù)型心絞痛,ST-T段改變。

        2.2 比較兩組的臨床指標 對比腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T等指標,甲組都高于乙組(P<0.05)。見表1。

        表1 比較兩組的指標(Mean±SD)

        3 討論

        心肌炎的主要表現(xiàn)是心肌出現(xiàn)彌漫性或者的局限性的炎性病變,常因普通病毒感染或者病毒感染后免疫反應等導致的,主要病因是感染性因素、非感染性因素,其中感染性因素主要為真菌、細菌、寄生蟲、原蟲、螺旋體、病毒以及立克次體等,而非感染性因素主要為免疫介導性疾病、中毒性等,病毒感染是最常見致病因素[2]。在臨床中,我們經(jīng)常會遇到早期癥狀并不明顯的急性心肌炎患者,但在很短時間內(nèi)病情會驟變,出現(xiàn)心源性休克、心律失常以及心力衰竭等。很多研究證實:早期給予重癥病毒性心肌炎患者積極治療可增加其長期生存率,但是因為檢測指南、臨床依據(jù)等缺乏,致使患者的臨床早期診斷率比較低[3]。在急性重癥病毒性心肌炎患者中,最常見致病原因為柯薩奇病毒感染,最常見的是腸道感染和呼吸道感染,但尚未明確其具體發(fā)病機制,人們普遍認為柯薩奇病毒會攻擊機體的冠狀動脈與心肌組織,亦或結(jié)合心肌組織表面抗原而形成抗原抗體免疫沉淀復合物,經(jīng)T淋巴細胞介導而出現(xiàn)超敏反應,致使心肌細胞缺氧,出現(xiàn)溶細胞現(xiàn)象,而心肌細胞大量的凋亡、衰老,最終心肌缺血以及冠狀動脈痙攣[4]。通過本次研究發(fā)現(xiàn):急性重癥病毒性心肌炎患者的腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T等水平明顯高于急性非重癥病毒性心肌炎患者,所以可通過這些指標進行早期診斷,確?;颊弑M早得到針對性指標。

        總之,在急性病毒性心肌炎患者的診治中,應重視其感染早期征兆,并根據(jù)其生化指標結(jié)果,區(qū)分是重癥或者是非重癥患者,從而給予其針對性的治療。

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