謝瑞濤 高江飛 周軍 張波 雷寶丹

(陜西省商洛市中心醫(yī)院神經內科,陜西 商洛 726000)

分水嶺腦梗死是指患者鄰近血管的供血區(qū)域之間分水嶺出現局部缺血現象，其發(fā)生率約占全部腦梗死的10%左右。患者臨床癥狀表現為偏盲、偏癱、感情淡漠、偏身感覺異常等，若未能盡早發(fā)現并及時給予有效干預，隨著疾病持續(xù)發(fā)展，患者可能出現肢體功能障礙，直接影響日常生活及工作[1-2]。目前臨床關于疾病的發(fā)生機制尚無明確定論，可能與頸動脈狹窄、血流動力學紊亂、微栓塞等因素息息相關，其中頸動脈或者頸內動脈血管狹窄主要是受腦血管解剖學的影響，使其在MRI或者頭顱CT等影像學檢查上顯示分水嶺梗死特征，因此若能夠全面掌握分水嶺腦梗死患者的影像學特征，可為后續(xù)治療方案的選擇提供參考依據，保障患者身心安全[3-4]。本文研究分水嶺腦梗死與頸內動脈狹窄的相關性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 使用回顧性分析法，選擇我院2016年1月至2019年8月分水嶺腦梗死患者60例為觀察組，另選擇非分水嶺腦梗死患者50例為對照組。觀察組男34例，女26例；年齡57～84歲，平均(70.66±1.47)歲；吸煙22例，飲酒10例；初中及以下16例，高中及大專25例，本科及以上19例。對照組男28例，女22例；年齡58～83歲，平均(70.91±1.38)歲；吸煙20例，飲酒11例；初中及以下12例，高中及大專20例，本科及以上18例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準[5]：(1)觀察對象及家屬均了解并簽訂知情書；(2)符合疾病的臨床診斷標準，并經過MRI、頭顱CT等檢查確診；(3)發(fā)病至入院≤24 h；(4)臨床資料完整，中途未退出。排除標準[6]：(1)存在精神方面疾病或者依從性較差；(2)實驗前經檢查顯示肝腎疾病、心源性栓塞、器官功能異?；蛘邜盒阅[瘤。

1.2方法 選擇彩色超聲診斷儀器，對所有實驗對象的頸內血管進行探查，其范圍可達到頸內動脈的4～6 cm，同時對患者頸總動脈、椎動脈及鎖骨下動脈進行仔細觀察，嚴格遵照面積法計算其狹窄度，若<50%為輕度，50%～70%中度，>70%重度。另外測量所有實驗對象的血壓水平。

1.3觀察指標 對比兩組收縮壓及舒張壓水平，同時記錄兩組頸內動脈狹窄程度的發(fā)生率。

2 結 果

2.1收縮壓及舒張壓水平比較 對照組收縮壓(149.03±6.11) mmHg，舒張壓(96.74±3.02) mmHg；觀察組收縮壓(142.69±5.47) mmHg，舒張壓(92.36±2.58) mmHg。觀察組收縮壓、舒張壓水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2頸內動脈狹窄的程度比較 對照組無狹窄33例，輕度10例，中度3例，重度4例；觀察組無狹窄18例，輕度20例，中度10例，重度12例。觀察組無狹窄發(fā)生率低于對照組(P<0.05)，但輕度、中度及重度發(fā)生率均高于對照組(P<0.05)。

3 討 論

近年來，我國分水嶺腦梗死的患病率日漸增加，不僅給患者帶來嚴重危害，同時增加臨床治療的困難程度，受到醫(yī)療界重點關注[7]。分水嶺腦梗死主要發(fā)生在患者腦部大血管供血區(qū)域的邊緣帶，部分患者還可發(fā)生在小腦兩條動脈供血區(qū)域之間，由于患者梗死位置不同，其臨床表現也存在較大差異[8-9]。目前，臨床認為腦梗死患者出現頸內動脈狹窄的因素較多，可能是因為頸內動脈狹窄后造成患者顱內血流動力學變化，同時減少腦血流量，使灌注不足；另外受到頸內動脈狹窄的影響，極易產生斑塊脫落現象，增加動脈—動脈栓塞產生的幾率[10]。國外相關報道中指出[11]，分水嶺腦梗死屬于頸內動脈狹窄的標志，合并頸內動脈狹窄或者大腦中動脈的發(fā)生率約占75%以上。

本研究結果表明，觀察組收縮壓、舒張壓水平與對照組相比差異顯著(P<0.05)。觀察組無狹窄發(fā)生率低于對照組，但輕度、中度及重度發(fā)生率均高于對照組(P<0.05)，提示與非分水嶺腦梗死患者相比，分水嶺腦梗死患者的收縮壓及舒張壓較低，但其頸內動脈狹窄程度更為嚴重。經分析后發(fā)現腦血流在機體循環(huán)中的位置較高，對缺血的敏感性較高，加上分水嶺區(qū)域與心臟距離較遠，其屬于終末小動脈，極易受到體循環(huán)低血壓的影響，尤其是原先動脈硬化引發(fā)的慢性腦供血不足者，一旦出現低血壓后，明顯增加分水嶺腦梗死的發(fā)生率。相關報道中顯示，患者因為大量脫水、心律失常、心臟手術或者失血性休克等因素影響后產生體循環(huán)低血壓，進而出現血流動力學障礙，成為分水嶺腦梗死中最為常見的誘因。正常者存在腦自動調節(jié)能力，并伴有血壓波動現象，一旦頸內動脈出現狹窄或者閉塞后，血壓呈現波動趨勢，腦灌注明顯降低，同時影響腦自動調節(jié)能力，使腦血管擴張能力衰退，減低腦血流量，使腦細胞發(fā)生缺血缺氧癥狀，并引發(fā)不可逆的損傷[12-13]。隨后臨床認為動脈—動脈微栓子脫落在分水嶺腦梗死中具有重要意義，本文經實驗發(fā)現分水嶺腦梗死的頸內動脈狹窄發(fā)生率較高，提示分水嶺腦梗死與血管狹窄的低灌注存在一定關聯，尤其是微栓子在其中存在較大影響。一旦發(fā)生血管狹窄后，其血流速度明顯變緩，降低微栓子清除功能，使栓子留滯在皮質較遠的供血區(qū)域[14-15]。因此，一旦發(fā)生頸內動脈狹窄后，使其血流動力學異常，進而引發(fā)分水嶺腦梗死，應受到重點關注，盡早給予診斷后選擇有效干預，同時積極控制血壓水平，為患者預后提供保障。但本次研究中仍存在一定不足，例如研究前制定嚴格的納入及排除標準，但最終確定的研究對象是否合理仍有待商討；另外研究對象數量較少，且研究時間較為短暫，因此臨床可納入更多研究對象，保證其多樣性，同時延長研究時長，使研究結果存在一定有效性及精確性。