劉平

摘要 吉蘭·巴雷綜合征（GBS）目前病因尚未確定，得到公認的觀點是細胞免疫和體液免疫共同介導(dǎo)的自身免疫病。在道路交通事故外傷后住院治療期間臨床診斷為：吉蘭·巴雷綜合征，如何確定吉蘭·巴雷綜合征與道路交通事故外傷之間的因果關(guān)系，本文通過實際案例進行探討。

關(guān)鍵詞 法醫(yī)臨床學(xué) 因果關(guān)系 吉蘭·巴雷綜合征 道路交通事故

中圖分類號：D918.9 文獻標識碼：A DOI： 10.19387/j.cnki.1009-0592.2020.01.263

一、案例資料

（一）簡要案情

某年12月14日，被鑒定人李某因道路交通事故致傷，以“車禍致頭部外傷1小時余”入院治療，入院診斷：閉合性顱腦損傷、腦挫傷伴腦內(nèi)血腫、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、額骨骨折。傷后一周余出現(xiàn)四肢無力，為排除有無頸椎及脊髓損傷，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療。出院診斷為：1.閉合性顱腦損傷;2.腦挫傷伴腦內(nèi)血腫;3.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血;4.額骨骨折;5.頸部脊髓震蕩。上級醫(yī)院以“頭部外傷9天，1天前無明顯誘因下突感四肢無力，活動不能”收治入院，經(jīng)過醫(yī)院檢查，診斷為：1.四肢癱瘓;2.吉蘭.巴雷綜合癥;3.閉合性顱內(nèi)損傷;4.右下肢靜脈血栓形成（肌間靜脈）。傷后一年余，我中心受當?shù)胤ㄔ何?，對李某傷殘等級進行法醫(yī)學(xué)鑒定。

（二）病史摘要

李某，男，51歲，某年12月14日因道路交通事故致頭部外傷入院治療，查體：神志模糊，后枕部可見4*3mm大小血腫伴皮膚挫傷。輔助檢查：12-23頸椎MRI結(jié)果：頸椎退行性病變，頸5-7椎間盤變性伴突出。入院患者入ICU后下達病危通知，完善相關(guān)檢查，給予脫水降顱壓、止血、營養(yǎng)腦神經(jīng)、預(yù)防并發(fā)癥、保持氣道通暢、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等對癥支持治療，治療好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入我科繼續(xù)治療，入科給予營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療。近二天出現(xiàn)四肢無力，無麻木，復(fù)查電解質(zhì)正常，給予頸部MRI檢查，結(jié)果如上，為排除有無頸椎及頸髓損傷診斷明確，建議轉(zhuǎn)上級醫(yī)院繼續(xù)治療。出院診斷：1.閉合性顱腦損傷;2.腦挫傷伴腦內(nèi)血腫;3.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血;4.額骨骨折;5.頸部脊髓震蕩。

傷后9天，上級醫(yī)院以“頸部損傷”收住，病歷記載：患者9天前外傷致頭部，當時頭顱CT示雙側(cè)額葉腦挫傷，于外院保守治療，一天前無明顯誘因下突感四肢無力，活動不能，病程中大小便可自信控制，今日為求進一步診治來我院。輔助檢查：四肢血管彩超提示：雙下肢動脈硬化伴斑塊形成，右小腿肌間靜脈血栓形成。肌電圖：1.NCV：雙正中、尺、腓總運動神經(jīng)及雙腓淺感覺神經(jīng)受損;2.F波：雙正中、雙腓總神經(jīng)F波未引出肯定波形。腦脊液生化：腦脊液總蛋白1571.00mg/l。腦脊液常規(guī)：潘氏試驗陽性，白細胞29*106/L。頭顱+肺部CT：雙側(cè)額葉腦挫裂傷改變，右側(cè)額骨局部骨皮質(zhì)凹陷，額部皮下軟組織稍腫脹，掃及雙側(cè)蝶竇炎癥，雙肺下葉胸膜下少許炎癥，右側(cè)胸腔少許積液。頭顱MRI：雙側(cè)額葉挫裂傷伴出血，右側(cè)蝶竇粘液囊腫可能。傷后半月余頭顱CT平掃：雙側(cè)額葉腦挫裂傷伴出血，右側(cè)額顥部少量硬膜下血腫，雙側(cè)蝶竇炎癥。入科后請神經(jīng)內(nèi)科會診，考慮吉蘭.巴雷綜合癥，故轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科給予丙種球蛋白及激素沖擊治療，同時予以營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療，癥狀稍改善后再次轉(zhuǎn)入我科，行綜合康復(fù)治療。出院診斷：1.四肢癱瘓;2.吉蘭.巴雷綜合癥;3.閉合性顱內(nèi)損傷;4.右下肢靜脈血栓形成（肌間靜脈）。

后于該院多次入院，予以營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)等藥物治療，輔以截癱肢體綜合訓(xùn)練等綜合康復(fù)治療，診斷為：1.四肢癱瘓;2.吉蘭.巴雷綜合癥;3.閉合性顱內(nèi)損傷;4.雙下肢動脈粥樣硬化（斑塊形成）。

（三）法醫(yī)學(xué)檢查

神清，精神可，言語流利，問答切題。雙上肢近端肌力3級，遠端肌力2級。雙上肢大、小魚肌萎縮。雙下肢近端肌力3級，遠端肌力0級。雙下肢股四頭肌萎縮，四肢肌張力低，四肢淺感覺、溫痛覺存在，腹壁反射存在，提睪反射存在，膝腱反射未引出，病理征未引出。

（四）法醫(yī)學(xué)閱片

12月14日頭顱CT片示：腦挫傷伴腦內(nèi)血腫，右側(cè)額部局部骨皮質(zhì)凹陷。12月23日頸椎MRI片示：頸椎退行性病變，頸5-7椎間盤變性伴突出，未見新鮮損傷信號。12月24日頭顱CT片示：雙側(cè)額葉腦挫裂傷改變，右側(cè)額骨局部骨皮質(zhì)凹陷，額部皮下軟組織稍腫脹，掃及雙側(cè)蝶竇炎癥。1月13日頭顱MRI片示：雙側(cè)額葉挫裂傷伴出血，右側(cè)蝶竇粘液囊腫可能。

（五）鑒定意見

被鑒定人李某于某年12月14日所遭受的交通事故外傷與其吉蘭.巴雷綜合征之間存在間接因果關(guān)系，目前遺留四肢癱主要為吉蘭.巴雷綜合征累及周圍神經(jīng)所致，其現(xiàn)遺留四肢癱（肌力3級以下），符合《人體損傷致殘程度分級》-級殘疾標準。

二、討論

吉蘭-巴雷（格林-巴利）綜合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是一組急性或亞急性發(fā)病，以四肢對稱性、弛緩性癱瘓為主要臨床特征的自身免疫病。目前主要分為：急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病、急性運動性軸索型神經(jīng)病、急性運動感覺性軸索型神經(jīng)病、Miller-Fisher綜合征及不能分類的GBS。GBS是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞的炎癥反應(yīng)為病理特征的自身免疫性疾病，以脊神經(jīng)和神經(jīng)根受累最為嚴重，臨床上通常表現(xiàn)為肢體呈急性或亞急性進展的對稱性癱瘓、腱反射消失，以及腦脊液蛋白質(zhì)增高而細胞數(shù)不增多。

從機體因素和外在致病因素來說，目前吉蘭.巴雷綜合征是細胞免疫和體液免疫共同介導(dǎo)的自身免疫病這一觀點已得到公認，60%以上的病人在起病前有感染病史，最明確的病原體為空腸彎曲菌、巨細胞病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒和支原體感染等，可能是由于免疫系統(tǒng)對周圍神經(jīng)和致病微生物共有的抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)所致。分子模擬學(xué)說認為外來致病因子因具有與機體某組織結(jié)構(gòu)相同或相似的抗原決定簇，在刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體后，這種抗體既與外來抗原物質(zhì)結(jié)合，又可發(fā)生錯誤識別，與體內(nèi)具有相同抗原決定簇的自身組織發(fā)生免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致自身組織的免疫損傷。但是，目前吉蘭.巴雷綜合征的病因仍然不明，多種因素諸如病毒性呼吸道感染、腹瀉、腸道感染、農(nóng)藥中毒、妊娠、外傷、手術(shù)、腫瘤等均可能誘發(fā)本病。

目前損傷與疾病因果關(guān)系的類型主要為：1.直接因果關(guān)系。指外界各種致傷因素直接作用于人體健康組織、器官，致組織、器官解剖學(xué)結(jié)構(gòu)的連續(xù)性、完整性破壞，并出現(xiàn)功能障礙，以及與損傷的直接聯(lián)系的并發(fā)癥和后遺癥，即損傷性疾病。在直接因果關(guān)系中，損傷基本表現(xiàn)形式為：（1）主要作用，現(xiàn)存的后果/疾病主要由外傷造成;（2）完全作用，現(xiàn)存的后果完全由外傷造成。2.間接因果關(guān)系。指外界各種致傷因素作用于人體患病組織、器官，在正常情況下不至于引起組織、器官解剖學(xué)結(jié)構(gòu)連續(xù)性、完整性破壞及功能障礙，而在有器質(zhì)性病變基礎(chǔ)上，使業(yè)已存在的器質(zhì)性病變顯示、加重。在間接因果關(guān)系中，損傷基本表現(xiàn)形式為：（1）輕微作用：損傷誘發(fā)潛在性病變表現(xiàn);（2）次要作用：損傷只在疾病過程中起輔助作用;（3）損傷后又介入了“第三者”的行為，或者介入行為人本身的行為，或者介入了自然因素、醫(yī)源性因素等造成進一步的損害。3.“臨界型”因果關(guān)系。指外界各種致傷因素作用于人體患病組織、器官，引起病變部位的組織、器官解剖學(xué)結(jié)構(gòu)連續(xù)性、完整性破壞即功能障礙，損傷與疾病兩者兼而有之，共同作用，作用基本相等，獨自存在則不可能造成現(xiàn)存的后果/疾病。4.沒有因果關(guān)系。既有外傷，又有疾病，若后果完全由自身疾病造成，即損傷與疾病之間不存在因果關(guān)系。

目前已知的吉蘭.巴雷綜合征的可能病因為機體感染后自身免疫介導(dǎo)所致。從本例來說，李某交通事故外傷直接導(dǎo)致吉蘭.巴雷綜合征發(fā)生的依據(jù)顯然不足。但李某本次交通事故所致顱腦損傷傷情較重，短時間內(nèi)更容易遭受病原體的侵襲，加之外傷與其吉蘭·巴雷綜合征的發(fā)生在時間上存在連續(xù)性，亦有可能在一定程度上誘發(fā)或加重吉蘭·巴雷綜合征的病情，根據(jù)法醫(yī)臨床學(xué)因果關(guān)系理論分析認為：李某于2016年12月14日所遭受的交通事故外傷與其吉蘭.巴雷綜合征發(fā)生之間存在一定的因果關(guān)系（屬間接因果關(guān)系）。

雖然吉蘭.巴雷綜合征目前病因尚未完全明確，但是其是由細胞免疫和體液免疫共同介導(dǎo)的自身免疫病這一觀點已得到公認。對于吉蘭·巴雷綜合征與道路交通事故之間外傷的因果關(guān)系，筆者認為應(yīng)該全面系統(tǒng)的分析外傷史、病歷資料，在有條件的情況下與辦案機關(guān)、患者的主治醫(yī)生、照顧患者的親屬等詳細溝通，遵循大膽假設(shè)、小心驗證的原則進行綜合分析。