錢 軍,王小麗
(1.威海市立醫(yī)院急診科,山東 威海 264200;2.威海市立醫(yī)院胸外科,山東 威海 264200)
慢性心力衰竭是多種慢性心臟疾病所導致的臨床綜合征,慢性心力衰竭的病理基礎為減弱了機體心肌所具備的收縮功能,損傷了心室射血功能受,從而不具備足夠的血流灌注對組織器官,導致機體出現(xiàn)代謝失常,并對機體引發(fā)了心功能不全[1]。本次研究選取80例慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者作為研究對象,探討胺碘酮、美托洛爾聯(lián)合治療對慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者心功能、竇性心律維持及安全性,報告如下。
選取2019年1月至2020年3月我院收治的慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者80例。納入標準:符合《內科學》慢性心力衰竭合并室性心律失常診斷標準,且經臨床檢查確診;左心室射血分數低于40%;NYHA分級為Ⅱ~Ⅳ級。兩組基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,如表1所示。
表1 兩組基線資料比較
對照組治療藥物為鹽酸胺碘酮膠囊(浙江海倫制藥,國藥準字:H20152684,規(guī)格:0.2g/粒),初始劑量為1粒/次,3次/d,口服用藥,用藥7d后將藥物劑量更改為1粒/d;觀察組治療藥物為鹽酸胺碘酮膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾緩釋片(上海敦克制藥,國藥準字:H20163005,規(guī)格:25mg/片),鹽酸胺碘酮膠囊用法用量同對照組,酒石酸美托洛爾緩釋片初始劑量為1/4片/次,2次/d,口服用藥,用藥7d后將藥物劑量更改為1片/d,維持治療。兩組均進行3個月的治療。
兩組臨床療效判定以《慢性心力衰竭診斷治療指南》中的標準實施評價。
觀察組患者治療后顯效19例(47.50%)、有效18例(45.00%)、無效3例(7.50%),總有效37例(92.50%);對照組患者治療后顯效13例(32.50%)、有效16例(40.00%)、無效11例(27.50%),總有效29例(72.50%)。兩組評分數據對比具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.541,P=0.019<0.05)。
對照組治療1個月的竇性心律維持率為52.50%(21/40),2個月的竇性心律維持率為65.00%(26/40),3個月的竇性心律維持率為50.00%(20/40);觀察組治療1個月的竇性心律維持率為75.00%(30/40),2個月的竇性心律維持率為85.00%(34/40),3個月的竇性心律維持率為72.50%(29/40)。相較于對照組,觀察組治療1個月、2個月、3個月后的竇性心律維持率均更高(χ2=4.381、4.267、4.266,P<0.05)。
相較于對照組,觀察組治療后左心室收縮末期容積、左心室舒張末期容積均更小(P<0.05),左心室射血分數更高(P<0.05),如表3所示。
表2 兩組治療前后心功能指標比較
兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。
胺碘酮屬于常用抗心律失常藥物,其可通過延長心臟纖維動作電位,將鉀內流減少,抑制心房與心肌傳導速度,將心房、心室的興奮度降低來使心律失常得到有效抑制。常用高血壓與心絞痛治療藥物之一美托洛爾,藥物成分可選擇性作用于心臟β1受體,與兒茶酚胺競爭,阻斷交感神經興奮性,改善血管與左心室重構;可提升心肌β受體水平的β受體阻滯劑,對心肌對內源性兒茶酚胺反應有所增強,心肌收縮能力得到了改善;導致出現(xiàn)了β受體阻滯劑負性變力的作用,降低心肌耗氧量,保護心臟;同時其可抑制過度激活的RAAS,降低機體血氧,減輕心肌負荷[2]。
綜上所述,慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者應用胺碘酮、美托洛爾聯(lián)合治療后心功能改善明顯,竇性心律可得到有效維持,且不良反應少。