王振海 王 蕾

如果長時(shí)間且源源不斷地接觸大量同質(zhì)信息，會(huì)很輕易把它們看作全部的真相，這時(shí)就需要聽聽不一樣的聲音?！吨袊哐獕悍乐沃改稀?2010年修訂版)指出：高血壓的主要并發(fā)癥是腦卒中，控制高血壓是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵。而《H型高血壓診斷與治療專家共識(shí)》(2016年)則提出：包括高血壓在內(nèi)的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素不足以解釋中國腦卒中的高發(fā)病率、高死亡率，同時(shí)，也提示單純控制血壓不能很好地控制我國人群的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)[1]。臨床上也可以看到不少血壓控制“良好”的患者仍會(huì)發(fā)生不同程度的靶器官損害和心腦血管事件[2]?！陡哐獕汉侠碛盟幹改稀?2015年)強(qiáng)調(diào)“將降壓達(dá)標(biāo)作為金標(biāo)準(zhǔn)”?？捎袑W(xué)者在分析相關(guān)數(shù)據(jù)后卻指出：不是所有高血壓都會(huì)得冠心病和卒中，100 個(gè)有高血壓的人，服用降壓藥物來控制血壓，10年里面只有1.7個(gè)人受益[3]。也就是說其余98.3個(gè)人吃不吃藥命運(yùn)將是一樣的。這些矛盾的說法促使筆者對(duì)高血壓診治的現(xiàn)象與本質(zhì)的關(guān)系進(jìn)行了反思。

1 血壓是機(jī)體調(diào)節(jié)代償?shù)漠a(chǎn)物、中間環(huán)節(jié)和警示信號(hào)

有些事情可能推到極端才能認(rèn)清本質(zhì)，血壓就是這樣。幾十年來大講高血壓的危害，使得人們聞壓色變，過于關(guān)注血壓的數(shù)字，結(jié)果是連血壓的本來面目也掩蓋了。

1.1 從宇航員的身體變化談起

宇航員的身體，從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)看，可以說是100%健康，但在宇宙飛船升空、返回艙降落以及在空間站停留期間，都會(huì)出現(xiàn)心率、血壓的變化和身體形態(tài)的改變[4]。僅這一事實(shí)就說明，不是心率、血壓的變化造成宇航員的身體形態(tài)改變，而是太空與地球的環(huán)境變化導(dǎo)致宇航員的形體變化和心率、血壓變化。

1.2 正常健康人由平原到青藏高原會(huì)怎樣

有學(xué)者對(duì)應(yīng)征入伍到西藏的新兵以及由平原到高原駐訓(xùn)的部隊(duì)官兵進(jìn)行了出發(fā)前和到達(dá)后急性習(xí)服期心率、血壓的觀察，結(jié)論是個(gè)體從平原進(jìn)入高原后在急性習(xí)服期即出現(xiàn)血壓明顯改變，與進(jìn)入高原前相比,各組受試者進(jìn)入高原后在第1天收縮壓、舒張壓及心率均有不同程度的升高、加快[5-6]。這種變化說明血壓、心率的升高、加快是機(jī)體對(duì)高原缺氧的反應(yīng)而不是血壓、心率的升高、加快造成了機(jī)體缺氧。

1.3 動(dòng)物有高血壓嗎

人有血壓，動(dòng)物也有血壓，并且不同種類的動(dòng)物血壓也不一樣。據(jù)資料顯示，哺乳動(dòng)物的血壓比鳥類要低得多,大型家畜和大型野生哺乳動(dòng)物血壓都比人的高。例如，長頸鹿血壓可達(dá)235mmHg/161mmHg以上,鴿子的血壓在167mmHg/121mmHg上下，連小麻雀的血壓都在180mmHg/140mmHg左右[7]。但鳥類的高血壓并不導(dǎo)致高死亡率，相反，鳥類的低血壓反而導(dǎo)致較高的死亡率。可見血壓高低并不和身體大小成比例，而是和生存進(jìn)化的環(huán)境條件有關(guān)。 動(dòng)物有高血壓嗎？有人通過對(duì)動(dòng)物的長期觀察與管理實(shí)踐后認(rèn)為答案是否定的。即在自然狀態(tài)下(這里指非人工飼養(yǎng)條件下)動(dòng)物沒有高血壓癥狀。但在人工飼養(yǎng)條件下，動(dòng)物可能產(chǎn)生高血壓[8]。也就是說動(dòng)物的高血壓和人工飼養(yǎng)條件有關(guān)。

1.4 高血壓動(dòng)物模型的建立方法說明什么

在自然條件下，動(dòng)物并沒有高血壓，但人類為了研究的需要，采取各種機(jī)能的或物理的、手術(shù)的方法作用于動(dòng)物(如將動(dòng)物暴露于各種不同的環(huán)境，直接刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過神經(jīng)反射、腎源性加壓物質(zhì)注射、體液性加壓物質(zhì)注射，通過基因工程手段將某些遺傳性狀人為改造等),對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行刺激，引起動(dòng)物的血壓升高[9]。也就是說，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的高血壓是外界因素作用于動(dòng)物導(dǎo)致的結(jié)果。

1.5 高血壓的危險(xiǎn)因素

《高血壓合理用藥指南(第2版)》(2017年)中提到，高血壓危險(xiǎn)因素中超過60%與代謝異常有關(guān)，高血壓患者合并各種形式代謝異常已超過80%，例如，肥胖及糖脂代謝紊亂等代謝危險(xiǎn)因素與高血壓發(fā)生有明確的因果關(guān)系。這又說明是代謝異常影響到血壓調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致血壓升高，而不是血壓升高造成了代謝紊亂。

1.6 從重癥監(jiān)護(hù)儀上看到了什么

現(xiàn)代科技的發(fā)展，重癥監(jiān)護(hù)儀的出現(xiàn)，使我們能更直接地了解重癥時(shí)機(jī)體的生理變化，從而給了我們一個(gè)重新認(rèn)識(shí)血壓的機(jī)會(huì)。現(xiàn)在幾乎每個(gè)醫(yī)院都有重癥監(jiān)護(hù)室，每個(gè)重癥患者或術(shù)后患者大多在重癥監(jiān)護(hù)室治療過，以致相當(dāng)多的患者家屬見識(shí)了重癥監(jiān)護(hù)儀。從重癥監(jiān)護(hù)儀上看到了什么呢？首先，看到心電圖、心率、呼吸、血壓、血氧飽和度是監(jiān)測的主要指標(biāo)。其次，看到這幾個(gè)指標(biāo)隨著患者的病情變化而變化，患者翻個(gè)身、咳嗽一聲，甚至一哭一笑，血壓、心率都會(huì)出現(xiàn)變化。再次，看到這幾個(gè)指標(biāo)的變化都不是孤立的，而是互相關(guān)聯(lián)的，某一個(gè)指標(biāo)變化的同時(shí)或先后，都伴隨其他指標(biāo)的改變。最后，最主要的是無論原來血壓多高的患者，在瀕臨死亡的過程中血壓是下降的，沒有一個(gè)處于死亡過程的患者的血壓是不下降反而上升的。

以上說明血壓只是一個(gè)反映生命指征的觀察指標(biāo)，是機(jī)體對(duì)社會(huì)、心理、內(nèi)外環(huán)境因素變化刺激的反應(yīng)，是機(jī)體調(diào)節(jié)代償?shù)漠a(chǎn)物、中間環(huán)節(jié)和警示信號(hào)。血壓的變化說明身體重要臟器的血液灌注出現(xiàn)了問題，說明血液循環(huán)的動(dòng)力、阻力、血液粘稠度、調(diào)節(jié)、循環(huán)血量等方面出現(xiàn)了異常。低血壓和高血壓不過是機(jī)體調(diào)節(jié)過程的兩種結(jié)局，如直立性高血壓與直立性低血壓、高原高血壓與高原低血壓、腦出血后高血壓與腦出血后低血壓等。血壓數(shù)值只是個(gè)表面現(xiàn)象，之所以把血壓作為生命指征之一，就是為了了解血壓變化背后的病理生理改變，就是要透過血壓數(shù)值的變化去探究它所反映的生物學(xué)本質(zhì)。

2 血壓的作用在于維持人體臟腑器官一定的血流量

血壓是量出來的，是一個(gè)物理量。為什么需要維持一定的血流量？因?yàn)槿梭w的組織器官需要一定的血液來供養(yǎng)，特別是腦、心、腎等重要器官得不到足夠的血液供應(yīng)，將引起嚴(yán)重的機(jī)能障礙，甚至死亡。正常的血壓是血液循環(huán)流動(dòng)的前提，血壓在多種因素調(diào)節(jié)下保持正常，從而提供各組織器官以足夠的血量，藉以維持正常的新陳代謝，血壓過低或過高都會(huì)造成嚴(yán)重后果。

以腦為例，腦是人體最嬌嫩的器官,對(duì)缺血等傷害非常敏感。正常腦血流量每分鐘約為750ml～1 000ml。腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能使腦血液供應(yīng)得以維持穩(wěn)定。由于多種因素使腦動(dòng)脈狹窄加重或完全閉塞，造成腦血流量減少以致中斷，必將導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙。正因?yàn)槟X血流量減少、缺血、缺氧是主要原因，所以增加、恢復(fù)、保證腦部血流量供給是治療的關(guān)鍵。要保證單位時(shí)間內(nèi)的血流量，而腦動(dòng)脈管腔狹窄和血粘度增大自身調(diào)節(jié)又無效時(shí)，機(jī)體就必然要通過提高血壓來保證或滿足血流量需要。

一個(gè)最直觀的例子就是輸液，同是500ml液體，如果用細(xì)針，滴速又慢，則用的時(shí)間就長，如果用粗針，滴速就快，用的時(shí)間就短。如果要求在15分鐘內(nèi)輸入250ml甘露醇，那么除了用粗針外，有時(shí)還要把輸液瓶的位置抬高，甚至給瓶內(nèi)液體加壓才能在15分鐘輸進(jìn)去。這里就反應(yīng)了血流量和血管口徑、血液粘滯度及血壓的關(guān)系。

3 腦血管的耐壓強(qiáng)度是多少

一般講，工程設(shè)計(jì)都要求安全系數(shù)，例如，輸水、輸油、輸氣管道，為了管道系統(tǒng)的運(yùn)行安全，都根據(jù)管道輸送介質(zhì)的各級(jí)最高工作溫度規(guī)定了最大工作壓力。而設(shè)計(jì)壓力則必須既包括最大工作壓力，還要加上管道系統(tǒng)作用在管內(nèi)壁上的最大瞬時(shí)壓力。施工完成以后還要進(jìn)行試壓。例如，自來水的運(yùn)行壓力為0.3MPa～0.6MPa，規(guī)范規(guī)定當(dāng)管道系統(tǒng)設(shè)計(jì)工作壓力等于或小于1.0MPa時(shí)，水壓強(qiáng)度試驗(yàn)壓力應(yīng)為設(shè)計(jì)工作壓力的1.5倍，并不應(yīng)低于1.4MPa。雖然如此，偶爾也出現(xiàn)管道破裂情況，但這很少跟壓力有關(guān)，往往是管子的質(zhì)量問題或管道破裂局部出現(xiàn)的特殊條件所致。

人的血管有沒有耐壓強(qiáng)度？有沒有安全系數(shù)？有！林世和[10]早在1989年的文章中就指出“正常腦動(dòng)脈耐受1 520mmHg的壓力,并不發(fā)生破裂”。就連隱靜脈的抗張裂強(qiáng)度都在(1 680±307)mmHg[11],所以單純的血壓升高，并不足以引起血液外溢出血。有人試驗(yàn)激光加粘合劑吻合血管后1天試壓都可以耐受330mmHg～400mmHg (49kPa±10kPa)的壓力[12],既然正常人腦動(dòng)脈能耐受200kPa (1 500mmHg)的壓力而不發(fā)生血管破裂出血，那么造成腦出血的先決條件就在于血管壁的缺陷或血液成分——出凝血機(jī)制的改變。臨床上腦出血患者的血壓并沒有一個(gè)固定的閾值也說明了這一點(diǎn)。

4 重點(diǎn)關(guān)注血壓變化與心腦腎血液灌注量的關(guān)系

4.1 怎么理解血壓突然升高時(shí)的劇烈頭痛頭脹

殲擊機(jī)飛行員在過載飛行中出現(xiàn)的“黑視”現(xiàn)象和“紅視”現(xiàn)象就是典型的腦血流低灌注和高灌注。從主動(dòng)脈縮窄的病理生理更容易使我們理解這個(gè)問題：在體循環(huán)遠(yuǎn)端主動(dòng)脈縮窄以下，血壓降低、供血不足、腹腔器官包括腎臟及下肢供血減少，出現(xiàn)低灌注癥狀；而在體循環(huán)近端主動(dòng)脈縮窄以上，血壓升高、供血增多，可導(dǎo)致頭痛、頭暈、面部潮紅、鼻出血等典型的高灌注癥狀。這就說明，狹窄以上血壓的增高是對(duì)狹窄造成的阻力增高的反應(yīng)，也是對(duì)狹窄以下腎臟供血不足的調(diào)節(jié)反應(yīng)，而腎臟缺血刺激腎素活性增高以升高血壓也是為了增加腎血流量。頭部癥狀的出現(xiàn)則是機(jī)體為解決狹窄以下臟器尤其是腎血流量不足而進(jìn)行的血壓調(diào)節(jié)的伴隨產(chǎn)物——導(dǎo)致腦部血液灌注量超過了腦的需要，從而產(chǎn)生了顱內(nèi)壓增高。

4.2 低灌注——緩慢性低血壓和高血壓的共性

低血壓和高血壓都存在緩慢性狀態(tài)和急進(jìn)型狀態(tài)，在緩慢性狀態(tài)，低血壓和高血壓的癥狀具有類同性。例如，早期多無癥狀，偶爾體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)已達(dá)到低血壓標(biāo)準(zhǔn)或高血壓標(biāo)準(zhǔn)；頭痛、頭暈為低血壓和高血壓最常見的癥狀；項(xiàng)背部疼痛；聽力損害、視力障礙；乏力、心悸、活動(dòng)時(shí)氣短；注意力不集中、記憶力減退、認(rèn)知功能障礙；少尿；誘發(fā)短暫性腦缺血、腦梗死、心肌缺血或心肌梗死。

既然這些癥狀在低血壓時(shí)出現(xiàn)是由于血壓降低導(dǎo)致血液循環(huán)緩慢，大腦和心、腎的血液灌注不足造成，同樣道理，這些癥狀在高血壓時(shí)出現(xiàn)也應(yīng)該是大腦和心、腎的血液灌注不足造成。問題就在這里，同樣是這些癥狀，同樣是低灌注，為什么一個(gè)由低血壓造成，一個(gè)卻與高血壓相關(guān)？低血壓導(dǎo)致低灌注是動(dòng)力、壓力不足容易理解，但是低灌注伴隨高血壓就需要思量，因?yàn)閺难鲃?dòng)力學(xué)角度看，高血壓應(yīng)該造成高灌注才是?？墒桥R床見到的高灌注癥狀，僅見于高血壓危象或狹窄血管再通術(shù)后，大多數(shù)慢性高血壓患者表現(xiàn)出的癥狀是低灌注。高血壓伴隨低灌注這個(gè)事實(shí)只能說明是血管阻力大導(dǎo)致了高血壓，而不是高血壓導(dǎo)致了血管阻力增大。事實(shí)上也是如此，Irina等研究了15例高血壓(未治療或治療無效的患者，血壓為140mmHg～180mmHg/90mmHg～110mmHg)和11例無高血壓、無頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈狹窄、無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的對(duì)照組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高血壓未治療或治療無效患者，與正常組對(duì)照，頂葉、額葉、顳葉和枕葉腦血流量均顯著下降[13]。有人在研究了慢性低灌注狀態(tài)以后指出，高血壓是慢性低灌注狀態(tài)的危險(xiǎn)因素[14]。教科書上也說，長期高血壓的后果是導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血[15]250。也就是說，在絕大多數(shù)慢性高血壓患者中，血液動(dòng)力上的異常是由于血管阻力增加，而血管阻力增加的結(jié)果必然是血液灌注量的減少。因此，對(duì)具有高血壓等危險(xiǎn)因素的人應(yīng)及早檢查發(fā)現(xiàn)這種低灌注的存在，進(jìn)行個(gè)體化治療,以維持正常的心、腦、腎灌注量。

4.3 低血壓和高血壓一樣能導(dǎo)致心腦血管病

血壓過高可增加心、腦、腎等靶器官損害的危險(xiǎn)，但過度降低血壓可影響各重要臟器的血流灌注，同樣會(huì)對(duì)患者產(chǎn)生不利影響?！吨袊哐獕悍乐沃改稀窂?qiáng)調(diào)高血壓能導(dǎo)致心腦血管病以引起人們的重視，但是卻造成一種傾向掩蓋另一種傾向，對(duì)低血壓也能引起心腦血管病往往忽視。事實(shí)上,低血壓對(duì)老年人的危害程度不亞于高血壓病。醫(yī)學(xué)調(diào)查顯示，老年中風(fēng)患者中約有2/5、心肌梗死患者中約有1/4是由低血壓引起的[16]。

4.4 高血壓是心、腦、腎血液灌注不足的信號(hào)和代償

文獻(xiàn)報(bào)道中經(jīng)?？吹接弥T如“冠狀動(dòng)脈(頸動(dòng)脈)狹窄組××例，其中伴高血壓××例；冠狀動(dòng)脈(頸動(dòng)脈)無狹窄組××例，其中伴高血壓××例” 的數(shù)據(jù)，來說明高血壓導(dǎo)致、加重腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈狹窄。但是，這些文獻(xiàn)報(bào)道多是以心腦動(dòng)脈血管狹窄的有無為因變量，以高血壓的有無或引起心腦動(dòng)脈血管狹窄的各種可能危險(xiǎn)因素作為自變量進(jìn)行回歸分析，自變量被看作是因變量的原因。然而，自變量和因變量有時(shí)是相互的，動(dòng)脈血壓異常與動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變兩者常相互影響，因此在實(shí)際問題中就應(yīng)該注意誰的變化引起了誰的變化。臨床體檢中，也經(jīng)?？梢钥吹健啊痢羷?dòng)脈狹窄”、“××動(dòng)脈狹窄50%”、“××動(dòng)脈狹窄90%”的報(bào)告，教材中也寫著“動(dòng)脈血管狹窄50%～70%以下可以不出現(xiàn)癥狀”，實(shí)際上不是沒出現(xiàn)癥狀，而是沒有把血壓升高當(dāng)癥狀看待。

例如，對(duì)腎動(dòng)脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，所有腎動(dòng)脈狹窄的病理生理表現(xiàn)都是由腎臟低灌注引起的[17]已經(jīng)形成共識(shí)，但對(duì)于冠狀動(dòng)脈狹窄和頸動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致血液灌注不足可以引起高血壓仍存疑慮，需要進(jìn)一步說明。

理論上三者具有共性:(1) 腎僅占體重的0.5%，左右兩腎每分鐘的血流量約1 200ml,相當(dāng)于心輸出量的1/5～1/4；腦的重量雖僅約占體重的2%，但血流量卻占心輸出量的15%左右；心臟的重量約占體重的0.5%，冠狀動(dòng)脈血流量為225ml/min，占心排出量的4%～5%。也就是說占體重3% 的心、腦、腎三個(gè)臟器的血流量卻占到心輸出量的40%～45%。 (2)目前所知，為了保證血供，在機(jī)體所有器官中只有心、腦、腎三者有灌注壓調(diào)節(jié)機(jī)制。正常情況下，腦循環(huán)的灌注壓為80mmHg～100mmHg, 當(dāng)平均動(dòng)脈壓在60mmHg～140mmHg變動(dòng)時(shí)，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制使腦血流量保持相對(duì)穩(wěn)定。冠狀動(dòng)脈有效灌注壓是推動(dòng)冠狀動(dòng)脈血流的動(dòng)力,當(dāng)有效灌注壓波動(dòng)在60mmHg～180mmHg，冠狀動(dòng)脈血流量仍保持相對(duì)恒定。腎動(dòng)脈灌注壓在80mmHg～180mmHg變動(dòng)時(shí)，腎血流量基本保持穩(wěn)定，從而腎泌尿活動(dòng)在一定范圍內(nèi)不受動(dòng)脈血壓改變的影響。 (3)在不考慮血管長度及血液粘滯度變化的情況下，動(dòng)脈血流阻力主要由血管半徑來決定，所以心、腦、腎的血流量與阻力血管半徑的4次方呈正比。因?yàn)樾?、腦、腎動(dòng)脈血管的口徑是血流量的決定性因素，所以腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈狹窄也可以造成高血壓。(4)同樣是主動(dòng)脈狹窄，《中國高血壓防治指南》(2010年修訂版)指出，只有位于主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈上段才會(huì)引發(fā)臨床上的顯性高血壓，而腎動(dòng)脈開口水平遠(yuǎn)端的腹主動(dòng)脈狹窄一般不會(huì)導(dǎo)致高血壓，也說明狹窄導(dǎo)致的血壓升高是機(jī)體為了保障腎血液灌注量的調(diào)節(jié)結(jié)果。

事實(shí)上，大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)充分證明了血壓高與腦血管狹窄程度呈正相關(guān)。有人進(jìn)行比對(duì)發(fā)現(xiàn)，腦血管病引起高血壓的因素確實(shí)存在，并且與之呈正相關(guān)關(guān)系。尤其是不同的血管的狹窄程度不同，導(dǎo)致的血壓升高的幅度也不相同，病程的長短與血壓的高低也呈正相關(guān)。有人研究H型高血壓與腦動(dòng)脈狹窄的相關(guān)性以后得出結(jié)論：H型高血壓與腦動(dòng)脈狹窄呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[18]。并且在狹窄組中隨著頸動(dòng)脈狹窄程度的增加H型高血壓發(fā)生率呈線性遞增[19]。

心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細(xì)胞攝取血液氧含量達(dá)到65%～75%，明顯高于身體其他組織，且只能依靠冠狀動(dòng)脈血流量提供。決定冠狀動(dòng)脈血流量的物理因素主要是冠狀動(dòng)脈血管床的阻力和冠狀動(dòng)脈的有效灌注壓。由于冠狀動(dòng)脈固定狹窄及微血管阻力增加導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流量減少，要保證心肌正常需要的血流量，而冠狀動(dòng)脈管腔狹窄和血粘度增大等因素自身即時(shí)調(diào)節(jié)又不可能時(shí)，機(jī)體就必然要通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)提高血壓來保證或滿足血流量需要。慢性心肌缺血患者在心絞痛發(fā)作之前常有血壓增高、心率增快的變化[15]219就是代償?shù)谋憩F(xiàn)和信號(hào)。

有人對(duì)冠心病合并高血壓患者行冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)單支冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率明顯高于未合并高血壓的冠心病患者, 而多支血管病變的大多數(shù)患者均合并有高血壓,并發(fā)現(xiàn)血壓水平越高,發(fā)生2支或3支血管病變、慢性閉塞性血管病變及左主干病變?cè)蕉?說明血壓水平直接影響冠狀動(dòng)脈狹窄程度及范圍[20]。把這段話反過來理解，不正好說明在側(cè)支循環(huán)代償不良時(shí)，單支冠狀動(dòng)脈病變即可出現(xiàn)高血壓，多支血管病變患者大多數(shù)均出現(xiàn)高血壓，發(fā)生2支或3支血管病變、慢性閉塞性血管病變及左主干病變?cè)蕉?血壓水平越高。也就是說，冠狀動(dòng)脈狹窄程度及范圍直接影響血壓水平。還有人研究了冠心病合并高血壓患者冠狀動(dòng)脈病變與血壓晝夜節(jié)律的關(guān)系，結(jié)果深杓型、杓型組單支冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率高于非杓型組(P<0.05),而非杓型、反杓型組多支冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率高于深杓型組(P<0.05)，結(jié)論是冠心病合并高血壓患者血壓晝夜節(jié)律類型與冠狀動(dòng)脈病變程度有關(guān)[21]。這就從另一角度說明，由于非杓型、反杓型組存在多支冠狀動(dòng)脈病變，即使在夜間休息狀態(tài)，機(jī)體為了保證心臟必需的血液灌注，不得不維持相對(duì)較高的血壓。

總之，血壓的生物學(xué)意義在于維持一定的血流量。臨床上根據(jù)心腦血流量能否保障，腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈狹窄可以合并高血壓，也可以不合并高血壓。在心腦血流量不能保障的情況下，高血壓就是機(jī)體代償?shù)淖钤绫憩F(xiàn)和心腦血流量灌注不足的信號(hào)。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據(jù)血壓水平，而應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注血壓變化與心、腦、腎血液灌注量的關(guān)系。

4.5 不要忽略血粘度對(duì)血壓和血流量的影響

正常血液的粘度是水的8倍～10倍，超過10倍則可稱之謂高血粘，重癥患者可超過水的25倍以上。我們已經(jīng)知道血管粗細(xì)的變化，如收縮、硬化、狹窄，可使血流量減少。因?yàn)樵谕瑯恿魉傧拢髁颗c管徑呈正比，如果血管沒有明顯的病理變化，則組織器官的血流量就與壓力呈正比，與血粘度呈反比。當(dāng)血液粘度增高時(shí)，在相同的壓力下，血液流動(dòng)速度必然減慢，從而流量減低，造成心、腦、腎等組織器官供血不足。由于缺血缺氧，刺激機(jī)體產(chǎn)生代償性反應(yīng)，以促進(jìn)血液流動(dòng)，保障體內(nèi)循環(huán)供血。其代償措施包括增強(qiáng)心臟收縮功能，提高心率，提高血壓等，通常這些代償功能常同時(shí)進(jìn)行。而代償?shù)淖詈喗萦行У拇胧┦翘岣哐獕?。就像高層樓上不去水一樣，加壓后則能上水。因此，依照血粘度增高的程度，血壓逐漸代償性增高，當(dāng)血壓代償性增高到一定程度時(shí)，人們還很茫然，將其說成是原發(fā)性高血壓。 故臨床上重度血粘病不宜急著將血壓降至正常，否則會(huì)加重缺血現(xiàn)象。而是應(yīng)快速降低血液粘度，增高血流速，加大血流量。由于血液粘度下降，不再需要那么高的壓力去推動(dòng)，血壓自然就下降了。所以我們?cè)陉P(guān)注心、腦血管的同時(shí)，不要忽略血粘度對(duì)血壓和血流量的影響。

5 結(jié)語

總之，出于對(duì)心肌梗死、腦梗死和腦出血危險(xiǎn)性的擔(dān)憂，人們都對(duì)高血壓保持高度警惕。但是血壓作為生命指征之一，其作用在于維持人體臟腑器官一定的血流量。血壓數(shù)值只是個(gè)表面現(xiàn)象，重要的是透過血壓數(shù)值的變化去探究血壓變化背后的病理生理改變，尤其是血壓變化與心、腦、腎血液灌注量多少的關(guān)系。治療的最終目的是維持、保證人體重要臟器心、腦、腎一定的血流量，而不是僅僅滿足于發(fā)現(xiàn)并治療患者所表現(xiàn)出來的血壓數(shù)值。