孫丹丹，陳昆濤，梁迪

(遵義醫(yī)科大學(xué)第五附屬(珠海)醫(yī)院放射科，廣東 珠海 519100)

腦及腦膜病變大多在T2加權(quán)成像呈高信號，當(dāng)病變相對較小且靠近腦脊液時(如皮質(zhì)病變、腦室旁病變)，呈略高信號或高信號的病變往往被更高信號的腦脊液掩蓋，而T2液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(T2-fluid attenuated inversion recovery，T2-FLAIR)可有效抑制腦脊液信號而突顯其鄰近的病變，已廣泛應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷[1]。磁共振增強(qiáng)是通過人為引入對比劑提高組織間弛豫時間差別而形成影像對比，反映病變的血流動力學(xué)及組織學(xué)改變，為提高病灶的檢出和定性診斷提供幫助。常規(guī)磁共振增強(qiáng)檢查應(yīng)用T1加權(quán)成像(T1 weighted imaging,T1WI)序列，但存在強(qiáng)化的血管干擾病變的顯示、對乏血供病變強(qiáng)化不明顯等局限性[2]。增強(qiáng)T2-FLAIR具有流空效應(yīng)，可將常規(guī)T1WI增強(qiáng)上明顯強(qiáng)化的血管抑制為低信號，從而提高腦皮質(zhì)、腦室旁、腦膜病變的檢出率[3]，有望成為磁共振增強(qiáng)檢查的重要補(bǔ)充序列。近年來T2-FLAIR增強(qiáng)越來越多地應(yīng)用于腦膜炎的診斷，對病灶有較高的敏感性，可作為首選序列[4]。此外，T2-FLAIR增強(qiáng)對腦膜轉(zhuǎn)移瘤的顯示明顯優(yōu)于T1WI增強(qiáng)[5]，但在腦轉(zhuǎn)移瘤、腦創(chuàng)傷等方面的應(yīng)用不多?，F(xiàn)就T2-FLAIR增強(qiáng)序列在腦及腦膜病變中的應(yīng)用予以綜述。

1 T2-FLAIR增強(qiáng)掃描序列

1.1T2-FLAIR增強(qiáng)掃描的機(jī)制及優(yōu)勢 磁共振增強(qiáng)常用的造影劑釓噴酸葡胺是靜脈型細(xì)胞外間隙造影劑，可縮短T1、T2的效應(yīng)，主要以縮短T1時間為主，在T2加權(quán)成像、質(zhì)子加權(quán)成像序列均具有輕度T1效應(yīng)[6]；此外，T2-FLAIR脈沖序列為先施加 180°的反轉(zhuǎn)脈沖，然后再90°射頻脈沖，最后180°重聚脈沖，由于其施加了180°反轉(zhuǎn)脈沖，具有部分T1效應(yīng)，在注射釓對比劑后T2-FLAIR可出現(xiàn)強(qiáng)化，因此在常規(guī)T1WI增強(qiáng)上顯示增強(qiáng)的病變，在增強(qiáng)T2-FLAIR圖像上也有強(qiáng)化[7]。同時，T2-FLAIR增強(qiáng)具有較長的重復(fù)時間、回波時間和反轉(zhuǎn)時間，反轉(zhuǎn)時間可特異地將含有自由水的腦脊液信號抑制為低信號[8]，較長的重復(fù)時間可將皮質(zhì)血管及靜脈竇呈現(xiàn)流空信號[9]，可以將異常強(qiáng)化的腦膜或接近腦表面的病變與在常規(guī)T1WI增強(qiáng)上正常強(qiáng)化豐富的皮質(zhì)血管鑒別出來，是腦膜病變或者腦表面病變檢出的理想序列。

1.2T2-FLAIR增強(qiáng)強(qiáng)化的特點(diǎn) 在病變區(qū)域造影劑的濃度不同，T2-FLAIR增強(qiáng)強(qiáng)化的程度不同。相對于常規(guī)T1WI增強(qiáng)，T2-FLAIR增強(qiáng)對低對比度濃度的靈敏度是常規(guī)T1WI增強(qiáng)的10倍[10]。當(dāng)造影劑濃度較低時，T2-FLAIR增強(qiáng)對造影劑縮短T1時間的效應(yīng)較敏感，對于常規(guī)T1WI增強(qiáng)序列上的微弱強(qiáng)化病變在T2-FLAIR增強(qiáng)圖像上表現(xiàn)得更清晰，從而對低造影劑濃度的病灶的檢出率更高[11]。日本學(xué)者通過解剖發(fā)現(xiàn)，多次使用釓對比劑進(jìn)行增強(qiáng)掃描后，患者的基底節(jié)區(qū)存在釓沉積[12]，未來減少對比劑劑量是發(fā)展所趨。當(dāng)病變區(qū)高濃度釓對比劑聚集時，T2-FLAIR增強(qiáng)序列上的強(qiáng)化程度已到達(dá)峰值，組織的T2效應(yīng)會掩蓋強(qiáng)化引起的T1縮短效應(yīng)，同時釓對比劑會縮短T2時間，因此在常規(guī)T1WI明顯強(qiáng)化的病變伴大劑量釓沉積的區(qū)域呈現(xiàn)無強(qiáng)化，這就是在常規(guī)T1WI增強(qiáng)上明顯強(qiáng)化的病變而在常規(guī)T2-FLAIR增強(qiáng)呈輕度或無強(qiáng)化的原因[13]。在較低造影劑濃度下，T2-FLAIR增強(qiáng)序列對T1縮短效應(yīng)較常規(guī)T1WI增強(qiáng)更敏感，而在較高造影劑濃度時，T2-FLAIR增強(qiáng)序列對T2效應(yīng)更敏感[14]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)在T2-FLAIR增強(qiáng)序列出現(xiàn)強(qiáng)化的機(jī)制主要包括：腦內(nèi)病變造成血腦屏障破壞，導(dǎo)致造影劑滲漏細(xì)胞外隙出現(xiàn)強(qiáng)化；在顱內(nèi)腦外血管密度較高的區(qū)域出現(xiàn)強(qiáng)化(顱內(nèi)正常結(jié)構(gòu)強(qiáng)化)；腦膜血管撕裂，對比劑外滲至腦脊液出現(xiàn)強(qiáng)化[15]。

1.3T2-FLAIR增強(qiáng)顱內(nèi)正常結(jié)構(gòu)的強(qiáng)化 一般缺乏血腦屏障的組織在T2-FLAIR增強(qiáng)上會出現(xiàn)強(qiáng)化。在T2-FLAIR增強(qiáng)上呈現(xiàn)強(qiáng)化的正常結(jié)構(gòu)主要包括脈絡(luò)叢、垂體柄和松果體，第四腦室外側(cè)隱窩靜脈往往呈雙側(cè)對稱強(qiáng)化[16]；皮質(zhì)靜脈及硬腦膜強(qiáng)化較少見，以顳葉島蓋區(qū)硬腦膜強(qiáng)化為主，且不同部位的強(qiáng)化各有特點(diǎn)[17]。由于T2-FLAIR增強(qiáng)成像僅具有輕微的T1效應(yīng)，因此在T2-FLAIR增強(qiáng)序列上正常顱內(nèi)結(jié)構(gòu)的強(qiáng)化程度均不及常規(guī)T1WI增強(qiáng)。

2 T2-FLAIR增強(qiáng)在腦及腦膜病變中的應(yīng)用

2.1腦轉(zhuǎn)移瘤 腦轉(zhuǎn)移瘤是成人最常見的顱內(nèi)腫瘤類型。據(jù)估計，在美國所有新診斷的癌癥患者中有2.0%在診斷時已出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，每年有2.1萬～43萬人患腦轉(zhuǎn)移瘤[18]。最常見的腦轉(zhuǎn)移瘤的原發(fā)性腫瘤是肺癌，特別是小細(xì)胞肺癌，其次是非小細(xì)胞肺癌、乳腺癌、腎癌和黑素瘤等[19]。原發(fā)腫瘤轉(zhuǎn)移至腦是免疫系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境復(fù)雜的、相互作用的結(jié)果[20]，化療藥物無法通過血腦屏障對腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的轉(zhuǎn)移灶起作用，一般采用放療。腦轉(zhuǎn)移瘤除原發(fā)腫瘤癥狀外，還會引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(如共濟(jì)失調(diào)、癲癇發(fā)作、視覺和言語問題、頭痛和認(rèn)知障礙等)，影響患者的生活質(zhì)量，同時會降低患者生存率，增加經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[21]。為了成功準(zhǔn)確地治療轉(zhuǎn)移性腦腫瘤，影像學(xué)診斷就顯得至關(guān)重要。腦轉(zhuǎn)移灶在影像上具有小病灶、大水腫的特點(diǎn)，增強(qiáng)時呈環(huán)形強(qiáng)化。磁共振增強(qiáng)具有良好的組織分辨率，可準(zhǔn)確定位轉(zhuǎn)移灶，并通過分析病灶信號特點(diǎn)間接推測腫塊成分，是診斷腦膜轉(zhuǎn)移瘤的首選方法[22]。常規(guī)T1WI增強(qiáng)與T2-FLAIR增強(qiáng)因病變位置、轉(zhuǎn)移灶大小不同而顯示不同的效果，兩種序列互補(bǔ)結(jié)合使用可以降低病變的漏檢率[23]。T2-FLAIR增強(qiáng)對于腦皮質(zhì)表面顯示效果好[23-27]，對位于側(cè)腦室旁及側(cè)腦室內(nèi)病灶的檢出優(yōu)于常規(guī)T1WI增強(qiáng)，但對大腦半球及第四腦室內(nèi)病灶的顯示不如常規(guī)T1WI增強(qiáng)[25]，T2-FLAIR增強(qiáng)對小轉(zhuǎn)移灶顯示更敏感[26-27]。此外，T2-FLAIR增強(qiáng)既可顯示腫塊強(qiáng)化的實(shí)性成分，又可顯示周邊的水腫區(qū)，從而顯示腫瘤的真實(shí)邊界，這對于手術(shù)方案的選擇及術(shù)后評估具有重要意義[28]。對于腦膠質(zhì)瘤與單發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤的鑒別，T2-FLAIR增強(qiáng)也具有獨(dú)特的優(yōu)勢。在T2-FLAIR增強(qiáng)上高級別膠質(zhì)瘤瘤周水腫區(qū)信號的強(qiáng)化程度高于常規(guī)T1WI增強(qiáng)，且腦膠質(zhì)瘤瘤周水腫區(qū)強(qiáng)化例數(shù)多于腦轉(zhuǎn)移瘤，這可能與膠質(zhì)瘤沿腦白質(zhì)神經(jīng)纖維束及血管間隙生長的特性有關(guān)，瘤周水腫區(qū)在T2-FLAIR增強(qiáng)強(qiáng)化的部分可能為腫瘤細(xì)胞[6]。當(dāng)臨床中腦轉(zhuǎn)移瘤與腦膠質(zhì)瘤在常規(guī)影像鑒別困難時，應(yīng)加掃T2-FLAIR增強(qiáng)序列，并通過增強(qiáng)前后剪影，更加直觀地顯示瘤周水腫區(qū)有無強(qiáng)化及強(qiáng)化例數(shù)，從而對疾病診斷提供更多信息。

2.2腦膜炎 腦膜由硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜組成，蛛網(wǎng)膜和軟腦膜統(tǒng)稱為柔腦膜。腦膜炎因累及腦膜的部位不同可出現(xiàn)3種形式強(qiáng)化，即硬腦膜-蛛網(wǎng)膜、軟腦膜-蛛網(wǎng)膜和全腦膜強(qiáng)化。正常情況下，由于硬腦膜富含缺乏緊密連接的毛細(xì)血管網(wǎng)，增強(qiáng)時可呈纖細(xì)光滑不連續(xù)線樣強(qiáng)化影，腦膜炎時由于各種炎癥因子刺激導(dǎo)致毛細(xì)血管充血擴(kuò)張、通透性增加，造影劑外滲，呈范圍較廣、粗線樣、結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化；軟腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化表現(xiàn)為沿著腦表面腦溝、腦裂和腦池的曲線樣、腦溝樣強(qiáng)化，主要是由于血腦屏障被破壞，造影劑外滲至血管周圍間隙，而血管周圍間隙與腦脊液存在通道，當(dāng)造影劑進(jìn)一步外滲至局部腦脊液內(nèi)時，可出現(xiàn)局部腦脊液強(qiáng)化[29]。正常強(qiáng)化下，軟腦膜-蛛網(wǎng)膜不會出現(xiàn)強(qiáng)化。腦膜炎根據(jù)病原學(xué)不同分為化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎和病毒性腦膜炎。病毒性腦膜炎和結(jié)核性腦膜炎主要為軟腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化，病毒性腦膜炎的強(qiáng)化范圍小、強(qiáng)化程度低；結(jié)核性腦膜炎強(qiáng)化范圍廣、程度高，好發(fā)于基底池；化膿性腦膜炎腦膜強(qiáng)化方式包括硬腦膜-蛛網(wǎng)膜、軟腦膜-蛛網(wǎng)膜、全腦膜強(qiáng)化，病變強(qiáng)化范圍介于病毒性腦膜炎與結(jié)核性腦膜炎之間[30-31]。

T2-FLAIR增強(qiáng)序列對腦膜感染性病變的檢出率、強(qiáng)化程度、范圍均優(yōu)于磁共振平掃、常規(guī)T1WI增強(qiáng)平掃[32-34]。T2-FLAIR增強(qiáng)在病變的早期階段即可做出正確診斷，這主要是因?yàn)槟X膜炎早期階段病變區(qū)血管充血、擴(kuò)張相對較輕，只有少量造影劑漏出，其濃度不足以使T1WI信號增強(qiáng)，但T2-FLAIR對低造影劑濃度敏感，使常規(guī)T1WI上未出現(xiàn)強(qiáng)化而在T2-FLAIR增強(qiáng)上顯示[35-36]。腦膜炎患者病變區(qū)腦脊液可出現(xiàn)強(qiáng)化，表現(xiàn)為腦脊液信號比率增高，且強(qiáng)化的腦脊液僅在T2-FLAIR顯示[29]。T2-FLAIR增強(qiáng)序列對腦膜炎病變顯示的局限性主要包括：當(dāng)腦膜炎病變嚴(yán)重時，血腦屏障破壞嚴(yán)重，導(dǎo)致病變區(qū)造影劑漏出增多，當(dāng)造影劑濃度過高時，T2-FLAIR增強(qiáng)序列上腦膜強(qiáng)化不如常規(guī)T1WI增強(qiáng)[34]；當(dāng)腦膜炎并發(fā)腦實(shí)質(zhì)微小病灶時(如小梗死灶)，T2-FLAIR增強(qiáng)對病變顯示不如常規(guī)T1WI增強(qiáng)[32]；T2-FLAIR增強(qiáng)上出現(xiàn)的高信號，可由病變強(qiáng)化造影劑T1的縮短效應(yīng)引起，也可由病變區(qū)組織T2延長所致，因此，T2-FLAIR增強(qiáng)必須結(jié)合造影前T2-FLAIR對比觀察增強(qiáng)前后信號的變化，以確定病變有無強(qiáng)化[31]。

2.3腦膜瘤 腦膜瘤起源于蛛網(wǎng)膜顆粒帽狀細(xì)胞或硬膜內(nèi)的上皮細(xì)胞，屬于顱內(nèi)腦外腫瘤，是最常見的原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，大多附著于硬腦膜，少數(shù)附著于軟腦膜，也可發(fā)生于腦室內(nèi)貼附于側(cè)腦室的脈絡(luò)叢[37]。腦膜瘤與腦組織間的腦-瘤界面為腫瘤包膜[38-39]，增強(qiáng)T2-FLAIR上對于腫瘤包膜的顯示具有重要意義，邊緣呈明顯環(huán)狀強(qiáng)化，中心呈中低程度強(qiáng)化[40-41]。腦膜瘤腫瘤包膜出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化的機(jī)制可能是由于腫瘤中心和邊緣供血不同引起的，病灶中心由富血供的頸外動脈供血，對比劑濃度高，而腫瘤包膜由軟腦膜血管和皮質(zhì)新生小血管供血，造影劑濃度相對較低[38-41]。T2-FLAIR增強(qiáng)掃描對濃度差異敏感，中央高濃度造影劑區(qū)呈低強(qiáng)化，而邊緣低濃度造影劑區(qū)呈高強(qiáng)化，將腫瘤包膜與中心區(qū)別開來，但常規(guī)T1WI增強(qiáng)對造影劑濃度差異不敏感，表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化[38]。T2-FLAIR增強(qiáng)也存在局限性，在顯示腫瘤本身及“腦膜尾征”時不及常規(guī)T1WI增強(qiáng)[39]。

2.4腦膜轉(zhuǎn)移瘤 隨著磁共振檢查技術(shù)的高速發(fā)展，腦膜轉(zhuǎn)移瘤也被越來越多的發(fā)現(xiàn)[5]。腦膜轉(zhuǎn)移瘤的轉(zhuǎn)移途徑包括血行轉(zhuǎn)移、腦脊液種植播散和直接侵犯，其中以血行播散最常見。全身各部位的惡性腫瘤均可轉(zhuǎn)移至腦膜，以肺癌腦膜轉(zhuǎn)移最常見。腦膜轉(zhuǎn)移瘤可轉(zhuǎn)移至硬腦膜、軟腦膜、蛛網(wǎng)膜，影像表現(xiàn)與轉(zhuǎn)移途徑相關(guān)。當(dāng)硬腦膜、柔腦膜局限性增厚或呈結(jié)節(jié)樣增厚時，常提示血源性轉(zhuǎn)移；當(dāng)腫瘤附近腦膜增厚，與腫瘤之間出現(xiàn)“鼠尾征”時，提示直接侵犯；腫瘤細(xì)胞進(jìn)入腦脊液內(nèi)，隨腦脊液循環(huán)播散至蛛網(wǎng)膜下腔或室管膜下，則出現(xiàn)大小不等的結(jié)節(jié)灶[42]。T2-FLAIR增強(qiáng)對病變范圍、數(shù)目及強(qiáng)化程度的顯示均高于常規(guī)T1WI增強(qiáng)[43]。在臨床中不同轉(zhuǎn)移途徑的治療方案不同，當(dāng)轉(zhuǎn)移灶處于特殊位置時也會有不同的治療手段。臨床中全面評估患者的病情，對指導(dǎo)治療具有重要意義。對于腫瘤患者懷疑腦膜轉(zhuǎn)移時，加掃T2-FLAIR增強(qiáng)掃描序列就顯得尤為重要。

2.5腦外傷 據(jù)估計，全世界有6 900萬人經(jīng)歷過創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury，TBI)，大多數(shù)TBI為輕度TBI，中、重度TBI患者6個月的病死率分別為21%和46%[44]。15%的輕度TBI患者在損傷后幾年內(nèi)存在神經(jīng)認(rèn)知功能缺陷，從長期來看，輕度TBI不是靜態(tài)事件，而是進(jìn)行性損傷，增加了神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險[45]。腦創(chuàng)傷影像表現(xiàn)主要包括顱骨骨折、硬膜下出血、硬膜外出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)出血、腦皮質(zhì)挫傷、腦內(nèi)血腫、彌漫性軸索損傷和血管損傷等[46]。CT是腦創(chuàng)傷的首選檢查方法，對顱骨骨折顯示較好，但對顱后窩、腦外出血、微出血的診斷存在一定的局限性。磁共振成像具有軟組織分辨力高、無輻射、無骨偽影及多參數(shù)任意成像等特點(diǎn)，各種功能成像逐漸應(yīng)用于腦創(chuàng)傷的診斷，可用于彌漫性軸索損傷的分級，但對于創(chuàng)傷累及腦表面及腦膜，對腦皮質(zhì)及腦膜損傷的位置、范圍等具體信息則無明確清晰的顯示。約半數(shù)TBI患者的CT和常規(guī)磁共振成像檢查均表現(xiàn)正常，但存在不同程度的臨床癥狀，即影像表現(xiàn)與臨床不相匹配[47]，導(dǎo)致不能及時、準(zhǔn)確地評估病情，延誤了治療的最佳時機(jī)。T2-FLAIR增強(qiáng)序列可發(fā)現(xiàn)常規(guī)T1WI增強(qiáng)未發(fā)現(xiàn)的異常強(qiáng)化腦膜，當(dāng)T2-FLAIR增強(qiáng)序列上出現(xiàn)硬腦膜強(qiáng)化時，聯(lián)合常規(guī)序列可額外發(fā)現(xiàn)較常規(guī)磁共振序列更多的異常病灶(包括硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血)，意味著比較嚴(yán)重的頭部創(chuàng)傷[48]。TBI時出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化可能是外力導(dǎo)致硬腦膜血管或者軟腦膜血管損傷，造成血管撕裂或血管通透性增加，引起造影劑外滲。T2-FLAIR增強(qiáng)應(yīng)用于輕度TBI方面的報道較少，其臨床應(yīng)用優(yōu)勢還需進(jìn)一步研究證實(shí)。

3 小 結(jié)

T2-FLAIR增強(qiáng)的臨床應(yīng)用優(yōu)勢主要包括：對腦內(nèi)膠質(zhì)瘤與轉(zhuǎn)移瘤的鑒別診斷有提示意義；可早期診斷腦膜炎；對腦膜轉(zhuǎn)移瘤具有較高的敏感性；可幫助TBI患者找到隱匿性硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血。因此，T2-FLAIR增強(qiáng)可作為頭顱磁共振增強(qiáng)的重要補(bǔ)充序列，以提高病變的檢出率和診斷的準(zhǔn)確率，指導(dǎo)臨床治療，改善患者預(yù)后。目前T2-FLAIR增強(qiáng)在頭顱磁共振增強(qiáng)檢查中應(yīng)用不多，在腦梗死、腦缺血再灌注損傷、糖尿病癲癇等方面的應(yīng)用還需要深入研究。此外，T2-FLAIR增強(qiáng)掃描參數(shù)的優(yōu)化及使用低劑量對比劑T2-FLAIR增強(qiáng)取代常規(guī)T1WI增強(qiáng)的適用條件也均值得探索和研究，為T2-FLAIR增強(qiáng)的臨床推廣應(yīng)用提供更多依據(jù)。