柳 建，彭林敏，劉 倩*

（南昌大學第二附屬醫(yī)院，江西 南昌 330000）

重型顱腦損傷具有起病急、病情重、致殘率高、病死率高的特點，嚴重威脅著患者的生活質量和安全。目前臨床治療顱腦損傷的主要手術方法是骨瓣減壓術，能有效降低死亡率，提高生活質量，減少并發(fā)癥的發(fā)生。近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫可通過降低腦氧耗、抑制自由基產生、保護血腦屏障、阻斷鈣對神經元的毒性來降低重型顱腦損傷患者的死亡率。同時，有助于改善患者的神經功能和預后。本研究探索了重型顱腦損傷病人應用亞低溫聯(lián)合常規(guī)方法治療的效果，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入組本院神經內科收治的重型顱腦損傷患者共70例，入組時間2019年1月—2020年1月，隨機分組，其中，對照組男/女：21/14，年齡21～72（41.21±2.21）歲。觀察組男/女：22/13，年齡22～78（41.21±2.28）歲。兩組統(tǒng)計學比較顯示P＞0.05。

1.2 方法

兩組均給予吸氧和降低顱內壓等治療。對照組的患者采取常規(guī)方法進行治療，將30 mg依達拉奉常規(guī)方法混合250 ml的生理鹽水進行靜脈滴注，每天一次。觀察組則在對照組的基礎上增加亞低溫治療。采用降溫毯和冰帽進行全身物理降溫，靜脈注射冬眠合劑(氯丙嗪50 mg+異丙嗪50 mg+生理鹽水50 ml)，肛溫控制在33℃～35℃，每日2次，持續(xù)3 d以上，并給予腦細胞保護劑和預防感染。停止亞低溫輔助治療后進行自然復溫。為了避免寒戰(zhàn)，患者在降溫和復溫過程中給予肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑。在復溫過程中，溫度每4～6小時升高1℃，直到恢復正常。然后繼續(xù)進行常規(guī)治療和監(jiān)測。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前后患者NIHSS評分、GCS評分值、ADL評分值和并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計學方法

SPSS 26.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)x2統(tǒng)計，計量t檢驗，P＜0.05表示差異有意義。

2 結 果

2.1 治療前后NIHSS評分、GCS評分值、ADL評分值比較

治療前二組病患相關指標比較，P＞0.05，而治療后觀察組NIHSS評分、GCS評分值、ADL評分值改善程度大于對照組改善程度，P＜0.05。見表1。

2.2 并發(fā)癥率比較

觀察組治療后有1例因低溫出現(xiàn)血液系統(tǒng)不良反應，1例出現(xiàn)心率減慢，經復溫后緩解。對照組有2例肺內感染和1例腎功能衰竭。

表1 治療前后NIHSS評分、GCS評分值、ADL評分值比較（±s，分）

表1 治療前后NIHSS評分、GCS評分值、ADL評分值比較（±s，分）

組別 時期 NIHSS評分 GCS評分值 ADL評分值觀察組（35） 治療前 25.13±2.21 6.15±1.22 34.56±3.28治療后 10.12±0.24 13.01±3.41 67.34±5.31對照組（35） 治療前 25.11±2.31 6.11±1.26 34.12±3.11治療后 16.21±0.82 9.52±2.12 52.45±4.21

3 討 論

急性重型顱腦損傷具有起病急、病情重、死亡率高的臨床特點。發(fā)病率占所有卒中的20%，主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、失語和偏癱。在嚴重的情況下，甚至可能出現(xiàn)昏迷[2]。研究表明，重型顱腦損傷后血腫周圍存在缺血半暗帶，半影區(qū)神經元的病理改變在一定時間內是可逆的。對重型顱腦損傷有效治療后神經功能的改善具有重要意義。因此，早期恢復神經功能，改善血腫周圍缺血性水腫，減少炎性介質是治療本病的關鍵。

亞低溫的腦保護機制在于：①減少腦組織耗氧量和腦組織乳酸蓄積。在正常供氧條件下，體溫每降低1℃，大腦代謝率可降低6.7%.。當體溫降至33℃時，腦細胞的耗氧量可減少約35%，而當體溫為30℃時，腦部新陳代謝將減少約50%.。腦氧耗僅為正常的58%，說明亞低溫確實可以降低腦細胞的能量代謝。在輕度低溫條件下，雖然ATP合成速率減慢，但對能量消耗的抑制作用明顯大于對ATP合成的抑制作用。因此，在亞低溫條件下，人腦對缺血和缺氧的耐受性顯著提高，因此無氧代謝大大降低，從而減少乳酸的積累。②保護血腦屏障，減輕腦水腫。常溫腦損傷后，大腦半球、丘腦和海馬區(qū)的血腦屏障明顯受損，但經30℃的低溫治療后，其血腦屏障基本正常。亞低溫可顯著降低腦缺血后腦組織中白三烯B4等花生四烯酸代謝產物的含量，從而抑制或阻斷氧自由基的產生，有效減輕腦水腫[3-4]。③抑制內源性有毒物質對腦細胞的損傷。腦缺血導致興奮性氨基酸、乙酰膽堿、多巴胺和去甲腎上腺素的異常釋放，加重神經細胞損傷。亞低溫可顯著抑制腦缺血后谷氨酸的產生和釋放。大量實驗研究表明，亞低溫能有效降低繼發(fā)性損傷的發(fā)病機制。④減少鈣內流，阻斷鈣對神經元的毒性作用。細胞內游離鈣濃度過高會導致神經元壞死。通過觀察不同溫度下缺氧對神經元內鈣離子濃度的影響，發(fā)現(xiàn)亞低溫能顯著抑制缺氧引起的鈣離子內流，降低神經元內鈣離子濃度[5]。⑤減少腦細胞結構蛋白損傷，促進腦細胞結構和功能修復。腦損傷后腦細胞蛋白合成明顯減少，尤其是重要的細胞結構蛋白微管相關蛋白2(MAP2)的含量也顯著降低，而亞低溫能有效恢復腦損傷后腦細胞蛋白的合成，如微管相關蛋白2(MAP2)，從而促進腦細胞結構和功能的恢復。⑥減輕彌漫性軸索損傷。彌漫性軸索損傷是顱腦損傷尤其是腦干網狀上行激活系統(tǒng)致死致殘的重要病理基礎，而軸突損傷是導致長期昏迷的確切因素。研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫能顯著減輕顱腦損傷后彌漫性軸索損傷的程度，為亞低溫治療顱腦損傷提供了強有力的病理形態(tài)學依據(jù)。

綜上所述，亞低溫治療聯(lián)合常規(guī)方法對于重型顱腦損傷的效果確切，可有效改善患者血清學指標，促進神經功能和意識狀況的改善，促進患者生活自理能力提高。在亞低溫治療時需要注意預防低溫引起的血液、心血管等并發(fā)癥。