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        針灸治療膝骨性關(guān)節(jié)炎實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展

        2020-01-18 21:30:36姜春元天津市南開(kāi)區(qū)理療醫(yī)院骨傷科天津300101
        中國(guó)醫(yī)療器械信息 2020年1期
        關(guān)鍵詞:膝骨性骨細(xì)胞軟骨

        姜春元 天津市南開(kāi)區(qū)理療醫(yī)院骨傷科 (天津 300101)

        內(nèi)容提要:文章從關(guān)節(jié)液檢查、血常規(guī)檢查、蛋白水平檢查以及相關(guān)激素水平檢查等方面作為切入點(diǎn),論述了針灸治療膝骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制相關(guān)的最新研究結(jié)論。為今后相關(guān)研究的進(jìn)行提供了一些可行的思路和方向,旨在全面提升針灸治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的治療水平,減少患者的痛苦。

        通常來(lái)說(shuō),KOA(膝骨性關(guān)節(jié)炎)的形成是由外傷、長(zhǎng)期不良生活習(xí)慣累積、生理功能下降等多種因素共同作用的結(jié)果。膝骨性關(guān)節(jié)炎的具體表現(xiàn)為,軟骨表面的勞損破壞、關(guān)節(jié)內(nèi)部環(huán)境改變、身體平衡功能出現(xiàn)紊亂。從臨床實(shí)際經(jīng)驗(yàn)來(lái)看,針灸治療膝骨性關(guān)節(jié)炎已經(jīng)獲得了普遍的認(rèn)可,針對(duì)其作用機(jī)制的研究已經(jīng)取得了一些較為有參考價(jià)值的成果。本文對(duì)針灸治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的有關(guān)成果進(jìn)行了綜述,旨在為日后進(jìn)行相關(guān)研究提供一些參考,提升治療水平。

        1.關(guān)節(jié)液檢查

        1.1 破骨細(xì)胞分化抑制因子

        常達(dá)等[1]實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明:破骨細(xì)胞分化因子和破骨細(xì)胞分化抑制因子的調(diào)節(jié)過(guò)程主要是通過(guò)降低破骨細(xì)胞分化因子的水平,從而達(dá)到保護(hù)患者軟骨、降低軟骨損害的目的。

        1.2 炎癥因子

        楊帥等[2]認(rèn)為,膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致的積液以及滑膜炎是引起患者疼痛和過(guò)敏的主要原因。楊冬梅等[3]對(duì)針灸治療膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制進(jìn)行了推斷,認(rèn)為針灸可以降低血清中腫瘤壞死因子α以及白細(xì)胞介素1β兩者的水平,從而有效降低關(guān)節(jié)內(nèi)部炎癥的發(fā)生率,減少反應(yīng)產(chǎn)物的生成,防止對(duì)患者軟骨基質(zhì)的進(jìn)一步破壞,起到延緩軟骨退變的作用,有效控制關(guān)節(jié)炎的惡化。劉博等[4]使用動(dòng)物模型對(duì)新西蘭大白兔關(guān)節(jié)積液中的腫瘤壞死因子α以及白細(xì)胞介素1β水平進(jìn)行了測(cè)定,認(rèn)為其能夠有效緩解膝骨性關(guān)節(jié)炎的進(jìn)一步發(fā)展。

        1.3 各類(lèi)生長(zhǎng)因子

        戚耀等[5]發(fā)現(xiàn)電針能夠提升膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的TGF-β1水平,降低IL-1水平,減少炎癥中間產(chǎn)物對(duì)患者軟骨基質(zhì)的進(jìn)一步破壞,并且刺激軟骨細(xì)胞的增殖分化,達(dá)到修復(fù)軟骨、減輕癥狀的目的。楊和亮等[6]發(fā)現(xiàn)針灸能夠調(diào)節(jié)膝骨性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)積液中的TGF-β1以及IGF-1的水平,從而達(dá)到緩解患者痛苦,防止進(jìn)一步退變的目的。劉永富等[7]通過(guò)實(shí)驗(yàn)得出溫針灸能夠促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增生,抑制軟骨細(xì)胞的骨化,減緩疾病惡化。

        1.4 羧化基質(zhì)谷氨酸蛋白

        海新云等[8]實(shí)驗(yàn)研究表明,膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的羧化基質(zhì)谷氨酸蛋白水平會(huì)發(fā)生明顯的降低,由此可知膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的影像學(xué)嚴(yán)重程度與關(guān)節(jié)液羧化基質(zhì)谷氨酸蛋白水平呈現(xiàn)負(fù)相關(guān),出于這個(gè)原因可以用羧化基質(zhì)谷氨酸蛋白水平對(duì)膝骨性關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度作出評(píng)估。

        1.5 前列腺素E2以及一氧化氮

        柴俊英等[9]運(yùn)用實(shí)驗(yàn)的方法測(cè)定了關(guān)節(jié)液中的前列腺素E2的水平以及患者血清中一氧化氮的變化水平。并且發(fā)現(xiàn)了艾灸治療的作用機(jī)制,艾灸治療能夠通過(guò)抑制膝骨性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)液中前列腺素E2、一氧化氮以及血清中白細(xì)胞介素1β的水平,達(dá)到降低炎癥發(fā)生、抑制病情發(fā)展的效果。蔡莉莉等[10]發(fā)現(xiàn)針灸能明顯降低患者關(guān)節(jié)液中的前列腺素E2以及一氧化氮水平,從而使膝骨性關(guān)節(jié)炎的癥狀得到改善。

        2.相關(guān)激素及蛋白

        李曉民等[11]通過(guò)測(cè)量患者接受溫針灸前后患者血清中破骨細(xì)胞分化抑制因子以及骨鈣素水平,指出該治療方式通過(guò)激活破骨細(xì)胞分化抑制因子活性來(lái)抑制破骨細(xì)胞的增殖過(guò)程,改善關(guān)節(jié)退行性病變的發(fā)展。宋成濤等[12]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)比較家兔血清中相關(guān)激素以及蛋白水平,指出電針、針刺、溫針灸等方式可以在膝骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生的初期起到促進(jìn)軟骨細(xì)胞分化的作用,并且能夠使各種保護(hù)性因子的水平趨于平衡,促進(jìn)關(guān)節(jié)發(fā)揮自我修復(fù)的作用。張春龍等[13]用電針和熱敏灸治療膝骨性關(guān)節(jié)炎患者,在治療后測(cè)定患者血清中的骨橋蛋白水平,指出電針和熱敏灸可以促進(jìn)細(xì)胞免疫,發(fā)揮雙向調(diào)節(jié)作用。楊蘭等[14]通過(guò)實(shí)驗(yàn)提出了溫針灸通過(guò)增強(qiáng)Bcl-2蛋白的表達(dá),促進(jìn)軟骨細(xì)胞的凋亡。

        3.關(guān)節(jié)和韌帶力學(xué)

        步態(tài)分析的相關(guān)結(jié)論證明,在膝骨性關(guān)節(jié)炎患者接受針灸治療之后,其行走速度會(huì)發(fā)生不同程度的加快,并且可以抵抗更接近于正常膝關(guān)節(jié)的屈曲力矩,從而造成了支撐過(guò)程中膝蓋所受應(yīng)力的改變。通俗來(lái)說(shuō),以上的過(guò)程可以減少髖骨的支持力并且能加額葉和矢狀面支配整個(gè)身體的支持力矩,造成身體內(nèi)部力的傳導(dǎo)方向發(fā)生改變。

        4.總結(jié)性評(píng)述

        降低破骨細(xì)胞分化因子水平,能夠抑制OPG的水平,減緩破骨細(xì)胞分化的發(fā)生,進(jìn)一步降低關(guān)節(jié)液中一氧化氮的水平,抑制關(guān)節(jié)液的滲出,改善關(guān)節(jié)的內(nèi)環(huán)境。TGF-β1因子能夠通過(guò)多種方式的作用刺激軟骨細(xì)胞的增殖過(guò)程,實(shí)現(xiàn)軟骨細(xì)胞多糖的分解過(guò)程的逆轉(zhuǎn),促進(jìn)軟骨的修復(fù)進(jìn)程;與此同時(shí)抑制IL-1與受體結(jié)合的過(guò)程,削弱對(duì)軟骨基質(zhì)破壞,發(fā)揮有效的抗炎作用。FGF-2能夠促進(jìn)軟骨細(xì)胞、Ⅱ型膠原蛋白和蛋白多糖的合成,上述物質(zhì)有助于軟骨的修復(fù)。整體來(lái)看,上述針對(duì)于相關(guān)細(xì)胞因子作用的研究,其觀(guān)察指標(biāo)使用的是具體的某項(xiàng)因子,盡管做到了具體細(xì)致,然而基本上只做到了觀(guān)察含量的變化,未能對(duì)其內(nèi)在的本質(zhì)原因作出解釋?zhuān)⑶掖嬖谥^(guān)察因子多變量控制標(biāo)準(zhǔn)不嚴(yán)的問(wèn)題。

        OPN能夠與T細(xì)胞表面的整合素受體相結(jié)合,對(duì)體液免疫起到明顯的抑制作用,在一定程度上促進(jìn)了毛細(xì)血管的瘋狂生長(zhǎng),誘使已經(jīng)損壞的軟骨細(xì)胞走向凋亡。在膝骨性關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)液中以MMP-3為代表的基質(zhì)金屬蛋白酶水平高出正常水平,能夠激活間質(zhì)膠原酶的活性,從而加快細(xì)胞外蛋白多糖、膠原蛋白、Ⅳ型膠原等基質(zhì)類(lèi)蛋白物的降解速度,并且間接加速軟骨膠原的病理性降解過(guò)程,加劇了關(guān)節(jié)軟骨的進(jìn)行性破壞的進(jìn)程。軟骨SIRITI能夠有效抑制造成軟骨細(xì)胞凋亡的p53進(jìn)行表達(dá),并且能夠刺激滑膜內(nèi)襯細(xì)胞的增殖分化,進(jìn)而潤(rùn)滑關(guān)節(jié)面、降低滑膜的通透性、抑制炎性遞質(zhì)的傳遞過(guò)程。BGP因子對(duì)破骨細(xì)胞的增殖過(guò)程能夠起到一定的抑制作用,Aggrecan吸水后可以形成對(duì)抗壓應(yīng)力起到分散作用的有黏以及彈性的凝膠。

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