張艷 陳鵬 魏曉 楊凱強 張飛 于圣立

（河南大學(xué)附屬鄭州頤和醫(yī)院耳鼻咽喉科 鄭州450000）

突發(fā)性耳聾是指突然發(fā)生、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失。突發(fā)性耳聾常為單側(cè)發(fā)病，患者在幾分鐘、幾小時或3 d內(nèi)聽力下降≥20 dB，伴有耳鳴、眩暈、耳悶等感覺[1]。突發(fā)性耳聾病情緊急，若治療延誤或措施不當(dāng)，則會造成永久性聽力喪失。目前激素類藥物是治療突發(fā)性耳聾的常用方案，具有擴張血管、抗病毒、抗炎、改善內(nèi)耳微循環(huán)的作用。但伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者激素用藥會致血糖波動，因此激素在該類疾病治療中應(yīng)用受限。有學(xué)者指出伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者于耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉有一定的效果[2]。為進一步明確伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者應(yīng)用甲潑尼龍琥珀酸鈉耳后注射治療的效果，本研究選取伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者64例為研究對象，展開分組對照研究?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年1月～2019年3月收治的伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者64例為研究對象，按摸球法分為對照組和觀察組，各32例。對照組男17例，女15例；年齡45～75歲，平均（59.54±3.15）歲；糖尿病病程 3～13年，平均（6.19±1.82）年；發(fā)病時間 2～8 d，平均（5.02±0.83）d；耳聾程度：中度21例，重度11例。觀察組男20例，女12例；年齡 42～76 歲，平均（60.51±3.20）歲；糖尿病病程 3～12 年，平均（6.21±1.80）年；發(fā)病時間 2～8 d，平均（5.08±0.82）d；耳聾程度：中度 20例，重度 12例。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國2型糖尿病防治指南（2013年版）》[3]中2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南（2015）》[4]中突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）首次發(fā)病，病程＜2周；（4）知情研究，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）近期接受其他激素類治療；（2）證實有中耳突變、內(nèi)耳畸形、蝸后占位性病變；（3）有本次研究使用藥物禁忌證；（4）妊娠期或哺乳期；（5）伴有精神性疾病、癲癇或中途退出研究。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用常規(guī)治療。予以改善耳蝸微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等基礎(chǔ)治療：金納多（注冊證號H20070226）105 mg/d+0.9%氯化鈉溶液250 ml靜脈滴注；前列地爾注射液（國藥準(zhǔn)字H20084565）10 μg+0.9%氯化鈉溶液10 ml緩慢靜脈注射；甲鈷胺（國藥準(zhǔn)字H20044740）0.5 mg/d，靜脈推注。伴眩暈者，敏使朗（國藥準(zhǔn)字H20040130）6 mg口服，3次/d。連續(xù)治療10 d。

1.3.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上予以甲潑尼龍琥珀酸鈉耳后注射治療?；颊呷∽?，患耳朝上，耳后局部消毒，于耳后溝中上1/3交界區(qū)向外耳道后上方進針，待進至外耳道后壁骨面，無回血后，取甲潑尼龍琥珀酸鈉（國藥準(zhǔn)字H20123319）1 ml注射，2 d/次，連續(xù)5次。

1.4 觀察指標(biāo) （1）統(tǒng)計兩組治療前后純音聽閾值。（2）依據(jù)《突發(fā)性聾診斷和治療指南（2015）》[4]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)純音聽閾值，分析療效。痊愈：受損頻率聽力恢復(fù)正常；顯效：受損頻率較治療前提高＞30 dB；有效：受損頻率聽力較治療前提高15～30 dB；無效：受損頻率聽力較治療前提高＜15 dB?？傆行?痊愈+顯效+有效。（3）測量兩組治療前后空腹血糖。（4）觀察兩組耳鳴、眩暈、血壓升高等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果比較 觀察組治療總有效率93.75%顯著高于對照組的71.88%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床效果比較

2.2 兩組純音聽閾值比較 兩組治療前純音聽閾值比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后兩組純音聽閾值較治療前下降，且觀察組較對照組下降明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組純音聽閾值比較（dB，±s）

表2 兩組純音聽閾值比較（dB，±s）

組別 n 治療前 治療后 差值觀察組對照組32 32 tP 62.05±12.37 61.82±12.26 0.075 0.470 28.13±6.58 40.13±7.63 6.737 0.000 33.92±5.79 21.69±4.63 9.332 0.000

2.3 兩組空腹血糖比較 兩組治療前后組間、組內(nèi)空腹血糖比較均無顯著性差異（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組空腹血糖比較（mmol/L，±s）

表3 兩組空腹血糖比較（mmol/L，±s）

組別 n 治療前 治療后 差值觀察組對照組32 32 tP 5.81±1.08 5.78±1.06 0.112 0.456 5.76±1.02 5.72±1.01 0.158 0.438 0.05±0.06 0.06±0.05 0.724 0.236

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組出現(xiàn)耳鳴1例，眩暈1例，并發(fā)癥發(fā)生率6.25%；對照組出現(xiàn)耳鳴2例，眩暈1例，血壓升高1例，并發(fā)癥發(fā)生率12.50%。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.184，P=0.668）。

3 討論

突發(fā)性耳聾發(fā)病率5～20人/10萬人，病因尚未明確，可能與病毒感染、微循環(huán)障礙、自身免疫、膜迷路破裂等因素相關(guān)，其中微循環(huán)障礙是主要原因。該病起病急，臨床治療效果低，需及時予以有效治療，改善患者聽力。糖尿病會影響機體微循環(huán)，伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者臨床治療難度大，預(yù)后差。糖皮質(zhì)激素是治療伴2型糖尿病突發(fā)性耳聾的常用藥物，可以起到抗炎、緩解血管痙攣、抑制免疫、減輕局部水腫作用，可以促進內(nèi)耳微循環(huán)改善。但治療伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者時，不同途徑激素治療存在一定差異。

甲潑尼龍琥珀酸鈉屬中效糖皮質(zhì)激素，與其他糖皮質(zhì)激素相比，局部用藥藥物濃度高，且有神經(jīng)保護作用。甲潑尼龍琥珀酸鈉血漿內(nèi)代謝速度較快，具有細胞內(nèi)活性，其藥理活性仍繼續(xù)存在細胞內(nèi)部，持續(xù)發(fā)揮藥物作用。甲潑尼龍琥珀酸鈉全身應(yīng)用時，血-迷路屏障穿透力差，臨床多采取大劑量沖擊治療。但糖皮質(zhì)激素會促進糖原合成、異生，阻斷血糖有氧氧化途徑，致血糖水平升高，糖尿病病情加重，部分患者甚至?xí)霈F(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。故伴2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者局部激素治療成為當(dāng)前臨床研究的重點。耿萍等[5]研究報道，鼓室注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發(fā)性耳聾總有效率83.72%高于靜脈滴注的60.46%。

甲潑尼龍琥珀酸鈉局部注射途徑分為耳后注射及鼓室注射。有資料報道兩種途徑治療作用相同，但耳后注射組并發(fā)癥發(fā)生率7.69%低于鼓室注射組的28.21%[6]?？梢娂诐娔猃堢晁徕c局部注射作用顯著，且耳后注射更具效果。原因為耳后注射后，體循環(huán)內(nèi)藥物濃度較低，內(nèi)耳藥物濃度高，可充分發(fā)揮抗炎、抗水腫作用[7]。本研究觀察組治療總有效率93.75%高于對照組的71.88%，治療后純音聽閾值（28.13±6.58）dB 低于對照組的（40.13±7.63）dB，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明甲潑尼龍琥珀酸鈉局部注射治療伴有2型糖尿病突發(fā)性耳聾患者可提高患者聽力改善程度，對患者血糖影響較小，且不會增加副作用。