王永軍 張積濤 潘振瑞

急性心力衰竭是心內(nèi)科常見疾病，具有致病原因復(fù)雜、發(fā)病迅速及致死率高的特點，目前我國相關(guān)臨床研究比較薄弱，因此對急性心力衰竭的治療研究顯得尤為重要。急性心力衰竭依據(jù)發(fā)病部位的不同可分為急性左心衰竭和急性右心衰竭，一般常見急性左心衰竭，由于各種原因所致的心肌壞死或損傷及血流動力學(xué)障礙等引發(fā)左心功能異常，導(dǎo)致心肌收縮力降低及心臟負荷加重，嚴重誘發(fā)肺部循環(huán)受阻，壓力升高，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫及其他臨床綜合征[1]。急性心力衰竭臨床常見治療藥物包括利尿劑、心血管擴張劑、正性肌力藥物等，診斷時具體臨床表現(xiàn)為疲乏、心率增加、呼吸困難，嚴重時發(fā)展為急性肺水腫及心源性休克等癥狀[2]。米力農(nóng)屬于磷酸二酯酶抑制劑，能夠擴張血管及增強心肌收縮能力，臨床應(yīng)用研究不足[3]。本文通過對比米力農(nóng)與常規(guī)治療方案對心力衰竭臨床療效的差異，為臨床治療提高理論依據(jù)，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 選取我院心內(nèi)科2017年8月至2019年3月收治的急性心力衰竭患者80例，按隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組，每組40例。觀察組男性21例，女性19例，平均年齡56.25±7.82歲，依據(jù)Killip分級標(biāo)準(zhǔn)：Ⅱ級26例，Ⅲ級14例；對照組男性23例，女性17例，平均年齡57.58±8.35歲，依據(jù)Killip分級標(biāo)準(zhǔn)：Ⅱ級24例，Ⅲ級16例。兩組患者年齡、性別及病情分級資料對比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①心電圖檢測心率異常，每分鐘增加15～20次，超聲心電圖檢測，左室射血分數(shù)<45%；②血清氨基末端腦鈉肽(NT-proBNP)檢測顯示大于1500ng/L；③經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)，患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①血容量不足，心源性休克導(dǎo)致不能接受血管擴張劑治療；②對藥物過敏患者，妊娠哺乳期患者；③存在肝腎不足及電解質(zhì)紊亂患者。

1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療的方式，包括利尿劑、阿司匹林消炎藥，依據(jù)誘發(fā)病因的不同針對性用藥，包括血管擴張劑硝普鈉、正性肌力藥物多巴胺等，同時患者飲食以清淡為主，不宜飽食，并配合吸氧操作。觀察組以對照組治療為基礎(chǔ)，配合米力農(nóng)注射液(商品名：魯南力康，魯南貝特制藥有限公司生產(chǎn))治療，給予0.25～0.50μg/(kg·min)的速度靜脈泵注。兩組連續(xù)治療7天。

1.3 療效判定

1.3.1 臨床療效評價：顯效：臨床癥狀完全消失，心率、血壓正常范圍內(nèi)，心功能Ⅱ級以上；有效：臨床癥狀部分消失，心率、血壓正常范圍內(nèi)，心功能在Ⅰ級以上；無效：臨床癥狀無變化，心率、血壓波動較大，心功能沒有改善，甚至加重?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.3.2 血清神經(jīng)激素因子水平評價及炎癥因子水平變化:治療前后抽取靜脈血5ml，高速離心后取上層血清，低溫保存待測。血清神經(jīng)激素因子包括氨基末端腦鈉肽(NT-proBNP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO),采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測；同時檢測炎癥因子包括腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、超敏反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)，采用免疫散射比濁法及酶聯(lián)免疫吸附法檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0進行統(tǒng)計分析，計量資料用(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，行t檢驗；計數(shù)資料采用百分率表示，行卡方檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 臨床療效評價 兩組治療后臨床療效比較如表1所示，顯示觀察組顯效13例，有效22例，總有效率為87.5%，無效為12.5%；對照組顯效9例，有效19例，總有效率為70.0%，低于觀察組，無效為30%高于對照組。兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組治療后臨床療效對比[例(%)]

2.2 血清神經(jīng)激素因子水平評價 兩組治療前后血清神經(jīng)激素因子水平如表2所示，兩組治療前NT-proBNP、ET-1、NO水平比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療后NT-proBNP、ET-1水平較治療前均顯著下降，NO水平顯著升高；治療后觀察組NT-proBNP、ET-1水平低于對照組，而NO水平顯著高于對照組。兩組治療后各因子水平差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，每組治療前后各因子水平差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表2 兩組治療前后血清神經(jīng)激素因子水平變化

2.3 血清炎癥因子水平比較 兩組治療前后血清炎癥因子水平如表3所示，兩組治療前TNF-α、IL-6、Hs-CRP水平比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療后TNF-α、IL-6、Hs-CRP水平較治療前均顯著下降；治療后觀察組TNF-α、IL-6、Hs-CRP水平顯著低于對照組，其中TNF-α為138.62±20.26ng/L，IL-6水平為12.38±2.16pg/L，Hs-CRP水平為3.49±1.38mg/L。兩組治療后各因子水平差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，每組治療前后各因子水平差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平變化

3.結(jié)論

急性心力衰竭是心內(nèi)科常見疾病，由多種誘發(fā)因素引起，嚴重危害人類健康。目前，常見藥物包括利尿劑、正性肌力藥物、血管擴張劑，但這類藥物會使患者產(chǎn)生耐藥性，致使對部分心力衰竭患者治療效果不佳，甚至出現(xiàn)抵抗現(xiàn)象；另外部分患者存在心律失常、發(fā)熱及血小板減少等不良癥狀，影響治療效果[4，5]。對心力衰竭患者治療的最佳方案不僅要注重恢復(fù)心功能，還應(yīng)關(guān)注患者的預(yù)后問題，米力農(nóng)的作用機制是通過抑制心肌細胞內(nèi)磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷濃度及心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度，進而起到擴張血管及增強心肌收縮能力的作用，從而降低發(fā)生心律失常、耗氧量增加及藥效降低的風(fēng)險[6～8]。因此本文研究其對急性心力衰竭患者血清神經(jīng)激素因子水平及炎癥因子水平的影響，探討其對心功能的改善程度。

NT-proBNP在急性心力衰竭患者血清中含量急劇升高，作為心力衰竭的重要標(biāo)志，另外血流動力學(xué)障礙常引發(fā)血管內(nèi)皮功能損傷，導(dǎo)致體內(nèi)NO含量降低，而ET-1含量升高，因此將這三個因子作為患者心功能改善的重要標(biāo)志[9，10]。本研究結(jié)果顯示兩組治療后NT-proBNP、ET-1水平較治療前均顯著下降，NO水平顯著升高；治療后觀察組NT-proBNP、ET-1水平低于對照組，而NO水平顯著高于對照組，兩組治療后各因子水平差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，表明米力農(nóng)可以有效改善血管內(nèi)皮功能，降低心力衰竭加重的風(fēng)險，效果優(yōu)于常規(guī)治療。同時相關(guān)研究指出，急性心力衰竭患者血清炎癥因子TNF-α、IL-6、Hs-CRP含量會異常升高，其中Hs-CRP被中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會認定為評價心衰嚴重程度的重要標(biāo)志[1,11]。本研究結(jié)果顯示兩組治療后TNF-α、IL-6、Hs-CRP水平較治療前均顯著下降；治療后觀察組TNF-α、IL-6、Hs-CRP水平顯著低于對照組，其中TNF-α為138.62±20.26ng/L，IL-6水平為12.38±2.16pg/L，Hs-CRP水平為3.49±1.38mg/L，兩組治療后各因子水平差異比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，表明米力農(nóng)能有效改善機體炎癥狀態(tài)，對炎癥因子的表達起到很好的抑制作用，有利于心肌收縮力恢復(fù)。同時，臨床療效研究顯示觀察組總有效率為87.5%，無效為12.5%；對照組總有效率為70.0%，低于觀察組，無效為30%高于對照組，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，表明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，米力農(nóng)有助于提高臨床療效，降低無效的發(fā)生率，從而減少患者的再住院率及治療成本。

綜上所述，米力農(nóng)對急性心力衰竭治療效果確切，有效改善血管內(nèi)皮功能及機體炎癥狀態(tài)，對恢復(fù)心肌收縮力及提高治療有效率具有積極作用。