骨關節(jié)炎（OA）是世界各地中老年人致殘的主要原因之一，嚴重影響老年人的身體健康。65歲以上老年人超過三分之一有臨床或放射學證據(jù)證實的關節(jié)退行性病變表現(xiàn)。目前藥物對這種退行性疾病的治療效果有限，也沒有其他有效的治療方法。隨著醫(yī)學及相關領域的迅速發(fā)展，再生醫(yī)學利用干細胞以及細胞因子發(fā)揮治療效應，已逐漸成為一種新的治療OA的手段。脂肪干細胞（ADSCs）由于具有多分化潛能，用于軟骨再生被認為是一個很有前景的選擇。ADSCs是一類具有自我復制能力的多潛能細胞，屬成體干細胞，來源于自身脂肪組織，因其來源豐富、獲取方便、損傷小等優(yōu)勢近年來受到廣泛關注。本期特約浙江省臺州醫(yī)院關節(jié)外科陳忠義教授就ADSCs治療OA的研究進展作一述評，歡迎關注！

帕金森?。≒D）是一種具有不同臨床表現(xiàn)和神經(jīng)病理改變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。不同患者運動癥狀存在明顯的異質(zhì)性，根據(jù)主要運動癥狀表現(xiàn)可分為震顫為主型（TD）、姿勢不穩(wěn)步態(tài)障礙為主型和不確定型3種表型。不同運動障礙表型患者在疾病嚴重程度、進展速度、對治療的反應性及伴隨的非運動癥狀等方面存在差異，因此，對PD患者準確分型有助于實現(xiàn)個體化治療。近來研究表明TD型患者小腦-丘腦-大腦皮層環(huán)路上的齒狀核、紅核存在過量鐵沉積及組織重構(gòu)，早期、無創(chuàng)地檢測出這些微觀結(jié)構(gòu)的改變有助于實現(xiàn)PD運動障礙分型。磁共振擴散峰度成像技術(shù)以水分子非高斯分布擴散特性為理論基礎，其特異性參數(shù)平均峰度（MK）值可在分子水平上反映組織微觀結(jié)構(gòu)的完整性和復雜性，能敏感地發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)神經(jīng)核團細微的病理改變。浙江省臺州醫(yī)院龐堅信等探討了齒狀核MK值在不同運動障礙表型PD分型中的價值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)齒狀核MK值有助于PD運動障礙分型，并可評估震顫嚴重程度。

叉頭轉(zhuǎn)錄因子（FoxO）是Forkhead蛋白大家族的一個亞群，哺乳動物中分別由4個截然不同的基因編碼組成FoxO1、FoxO3、FoxO4、FoxO6，其中FoxO1主要表達在胰腺β細胞、肝細胞、脂肪細胞。目前研究發(fā)現(xiàn)FoxO1可抑制胰島α細胞向β細胞轉(zhuǎn)化、保護β細胞免受氧化應激損傷、維持β細胞終末分化狀態(tài)。FoxO1的活性主要受磷酸化/去磷酸化水平調(diào)節(jié)，磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信號通路是調(diào)節(jié)FoxO1磷酸化的主要上游信號通路。渥曼青霉素是PI3K家族的強效抑制劑。近年來研究發(fā)現(xiàn)小鼠胰島β細胞在高糖培養(yǎng)誘導下發(fā)生去分化，并發(fā)現(xiàn)磷酸化的FoxO1表達改變，但迄今有關FoxO1活性抑制對高糖所致的小鼠胰島β細胞去分化影響的研究較少見。紹興文理學院附屬醫(yī)院高倩等為進一步證實FoxO1活性抑制劑對胰島β細胞去分化的作用，觀察了FoxO1磷酸化抑制劑渥曼青霉素對高糖培養(yǎng)的小鼠胰島β細胞去分化的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)渥曼青霉素能抑制高糖誘導的小鼠胰島β細胞去分化，渥曼青霉素可能通過抑制FoxO1的磷酸化而產(chǎn)生該抑制作用的。

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