周 雁，馮 磊，種 皓，林惠華，王 庚

(北京積水潭醫(yī)院麻醉科，北京 100035)

頸神經叢阻滯是甲狀腺手術常用的麻醉方法，包括頸淺神經叢及頸深神經叢阻滯。以往甲狀腺手術常用的阻滯方法包括雙側頸淺神經叢阻滯聯(lián)合局部浸潤，或雙側頸淺神經叢阻滯聯(lián)合患側頸深神經叢阻滯。由于雙側頸深神經叢阻滯可能會帶來的雙側膈神經阻滯及喉返神經阻滯而引起呼吸困難，因而臨床上一般僅行一側頸深神經叢阻滯，阻滯不全是頸神經叢阻滯作為甲狀腺手術麻醉方式受阻的主要問題。

隨著超聲技術的不斷發(fā)展，Ramachandran等[1]提出了頸神經通路阻滯，也稱為頸中間叢阻滯，并將其應用于頸部手術[2-5]。頸神經通路指由C1～4脊神經前支構成的頸深神經叢的部分分支神經(頸淺神經及頸袢神經)穿出椎前筋膜后，逐漸分支并向頸淺神經叢移行的區(qū)域，位于胸鎖乳突肌深層及椎前筋膜之間。頸神經通路阻滯是指將局麻藥注射于頸神經通路內，從而同時獲得部分頸深叢分支神經及全部頸淺叢神經阻滯的麻醉方法，研究證實頸神經通路阻滯可以為甲狀腺切除術提供有效的術后鎮(zhèn)痛[6]，但能否滿足手術麻醉需求較少見報道。本研究主要觀察甲狀腺手術時應用雙側頸神經通路阻滯能否滿足手術麻醉的需求，并觀察記錄其不良反應的發(fā)生情況。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究采用前瞻性的隊列研究方法，選擇2017年7月至2018年6月于北京積水潭醫(yī)院普通外科就診的年齡18～65歲、美國麻醉醫(yī)師協(xié)會Ⅰ～Ⅱ級、擇期行甲狀腺腫物切除術的患者25例，均于超聲引導雙側頸神經通路阻滯下行手術治療。術后由不參與手術麻醉者完成隨訪工作。排除標準：患者對試驗方法不理解或拒絕參加試驗、對研究使用的藥物過敏(羅哌卡因、阿片類藥物、非甾體抗炎藥等)，體質指數(shù)>24 kg/m2，術前存在呼吸功能不全、膈神經麻痹或喉返神經麻痹，預計手術時間≥3 h，術前明確診斷為甲狀腺癌需行根治術患者。本研究獲得北京積水潭醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

1.2麻醉方法 所有患者均無術前用藥。入室后開放左側下肢靜脈，監(jiān)測無創(chuàng)血壓、心電圖、脈搏血氧飽和度。所有患者均靜脈注射咪達唑侖0.02 mg/kg、芬太尼0.1 μg/kg，待患者輕度鎮(zhèn)靜后行超聲引導下雙側頸神經通路阻滯。阻滯完成30 min且明確頸橫神經支配區(qū)域阻滯完善后開始手術。為緩解術中體位不適，術中靜脈泵注右美托咪定(規(guī)格：0.2 mg/2 mL，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產，批號：17051631)，輸注速度0.2～0.7 μg/(kg·h)，使患者Ramsay鎮(zhèn)靜評分為3～4分，并保證患者呼吸道通暢。手術開始后若患者主訴疼痛，靜脈注射芬太尼0.15 μg/kg，若患者疼痛緩解，可繼續(xù)手術治療，將該例患者定義為鎮(zhèn)痛不全；若患者仍主訴疼痛，則改為氣管插管、靜脈吸入復合全身麻醉，將該例患者定義為阻滯失敗。

頸神經通路阻滯實施方法：患者取阻滯側對側臥位，頭置于中立位，于頸根部(鎖骨上臂叢神經區(qū)域)，橫斷位放置50 mm高頻線陣探頭[12L,7～13 MHz,LOGIQ e，通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)(中國)有限公司]，超聲設備設置參數(shù)：掃描深度為3～4 cm，焦點位置2～3 cm。尋找到前結節(jié)發(fā)育不全或缺失的C7橫突后，沿胸鎖乳突肌走行方向向頭側滑動探頭，尋找的目標結構為C4橫突及C4神經根[7]。于C4橫突水平胸鎖乳突肌深面、椎前筋膜淺面尋找頸神經通路，見圖1。穿刺針[50 mm，20G短斜面針(Stimuplex, B. Braun Melsungen AG,Germany)]以平面內技術在超聲引導下進針，確認針尖位于胸鎖乳突肌后緣深面、椎前筋膜淺面的頸神經通路內，回抽無血后注射0.4%羅哌卡因15 mL，超聲影像下觀察藥液于頸神經通路內擴散，見圖2。之后將患者轉向對側臥位，以同樣的方法進行對側頸神經通路阻滯。

SCM：胸鎖乳突??；NR：神經根；C4PT：C4橫突前后結節(jié)；圖中曲線描跡為椎前筋膜；頸神經通路為SCM深面、椎前筋膜淺面之間的間隙，其內走行了頸中間叢神經

圖1 于C4橫突水平頸神經通路橫斷面圖像

SCM：胸鎖乳突肌；NR：神經根；C4PT：C4橫突前后結節(jié)；CNP：頸神經通路；圖中曲線描跡為椎前筋膜；頸神經通路為SCM深面、椎前筋膜淺面的間隙，其內走行了頸中間神經叢的分支神經；箭頭所指為局麻藥注射位點

圖2 于C4橫突水平頸神經通路注藥位置示意圖

1.3術后鎮(zhèn)痛方法 患者術后每間隔12小時靜脈給予氟比洛芬酯100 mg鎮(zhèn)痛。爆發(fā)性疼痛處理：若患者術后出現(xiàn)數(shù)字評分法(numerical rating scale，NRS)評分>3分，則肌內注射鹽酸哌替啶50 mg鎮(zhèn)痛。術后24 h內維持患者NRS評分≤3分。

1.4觀察指標

1.4.1阻滯相關情況 ①感覺及運動阻滯情況：雙側注藥完成后每隔5分鐘使用酒精棉簽檢測雙側耳大、枕小、頸橫、鎖骨上神經支配區(qū)域皮膚感覺阻滯情況，注藥完成30 min檢測雙側胸鎖乳突肌(抗阻力轉頭)、頭長肌(頭前屈)及斜方肌阻滯(上提肩胛骨及下沉肩胛骨)情況。②麻醉效果：記錄阻滯完全、鎮(zhèn)痛不全及阻滯失敗的例數(shù)。③不良反應及處理：記錄呼吸困難、聲嘶、出血及血腫等并發(fā)癥的發(fā)生情況。如患者主訴呼吸困難，立即將頭側抬高15°，同時以床旁X線胸片檢查膈肌運動幅度，如患者呼吸困難進一步加重，出現(xiàn)低氧血癥(面罩吸氧6 L/min，脈搏血氧飽和度<0.90)由兩名有經驗的麻醉醫(yī)師判斷是否需要進行氣管插管。如出現(xiàn)聲音嘶啞，應注意觀察聲音嘶啞持續(xù)時間及是否合并呼吸功能障礙。

1.4.2術后觀察指標 術后由一位不參與臨床麻醉及手術的麻醉醫(yī)師進行評估。測定指標：①術后2、4、8、12、24、36及48 h時靜息及運動(吞咽動作)NRS評分(0分：不痛，10分：嚴重的不可想象的疼痛)，并記錄阿片類鎮(zhèn)痛藥物的消耗量。②觀察鎮(zhèn)痛相關不良反應，包括術后過度鎮(zhèn)靜，惡心、嘔吐的發(fā)生情況(當患者主訴惡心或嘔吐時，給予靜脈注射4 mg的昂丹司瓊止吐處理)。③記錄患者對手術麻醉及術后鎮(zhèn)痛的滿意程度(用10級評分評價：0分為不滿意，10分為非常滿意)。

2 結 果

2.1患者一般情況 25例患者中男5例，女20例，平均(46.3±13.2)歲，身高(162.6±8.1) cm，體重(65.9±10.9) kg，25例患者包括甲狀腺部分切除術19例，另6例患者因術中冰凍回報為惡性腫物改行甲狀腺癌根治術，平均手術時間為(135.2±76.7) min。

2.2頸神經通路阻滯效果 除1例患者一側枕小神經阻滯不全外，所有患者均獲得了頸淺叢分支神經完全阻滯，頸淺神經叢阻滯完全時間為(15.2±3.4) min。耳大神經、枕小神經、頸橫神經、鎖骨上神經阻滯完全時間分別為(11.8±4.4) min、(15.1±6.8) min、(11.1±5.9) min、(12.5±5.7) min，不同神經阻滯完全時間比較差異有統(tǒng)計學意義(F=4.569，P=0.004)，枕小神經阻滯完全時間慢于耳大神經、頸橫神經、鎖骨上神經(P=0.005，P=0.001，P=0.026)。

2.3阻滯相關并發(fā)癥發(fā)生情況 25例患者中共7例(28.0%)患者出現(xiàn)心率加快、血壓升高，患者血壓升高與心率加快均為同期出現(xiàn)，血壓升高、心率加快的持續(xù)時間為(2.0±0.3) h，有6例(24.0%)出現(xiàn)聲音嘶啞，聲音嘶啞持續(xù)時間為(1.9±0.4) h，6例出現(xiàn)聲音嘶啞的患者全部合并心率加快、血壓升高，聲音嘶啞與心率加快、血壓升高患者持續(xù)時間比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.394，P=0.700)，源于喉返神經為迷走神經主干的分支，頸動脈鞘內迷走神經主干的阻滯會導致心率加快、血壓升高及聲音嘶啞同期出現(xiàn)。所有患者均無呼吸困難及穿刺部位出血血腫及局麻藥毒性反應的發(fā)生。

2.4手術麻醉效果 25例患者有1例良性病變患者術中翻動甲狀腺左葉時出現(xiàn)疼痛，由手術醫(yī)師給予局部浸潤，6例改行根治術患者中有1例行甲狀腺全切加淋巴結清掃術，該患者由于手術時間過長，在手術開始4 h后改為全身麻醉。

2.5術后鎮(zhèn)痛效果及術后鎮(zhèn)痛藥物使用情況 Friedman檢驗結果顯示術后不同時點間靜息和運動NRS評分比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，Wilcoxon檢驗顯示，與術后2 h比較，術后12、24、36及48 h靜息NRS評分明顯升高(P<0.01)，術后8、12、24、36及48 h運動NRS評分也較術后2 h明顯升高(P<0.01)。見表1。所有患者術后均未追加使用阿片類鎮(zhèn)痛藥物。術后未見惡心、嘔吐、過度鎮(zhèn)靜等不良反應發(fā)生。患者對麻醉及術后鎮(zhèn)痛方式滿意度為(8.9±0.8)分。

表1 術后不同時點間鎮(zhèn)痛效果比較 [n=25,分，M(P25,P75)]

NRS:數(shù)字評分法；a與術后2 h比較,P<0.05

3 討 論

頸神經通路阻滯目前被證實可用于頸內動脈內膜剝脫術及口腔頜面部手術麻醉[2-5]，同時可為甲狀腺切除術提供有效的術后鎮(zhèn)痛[6-7]。但由于頸部解剖結構復雜，顱神經及頸叢神經共同參與神經支配，至今沒有一種頸部手術的最佳區(qū)域阻滯技術提出。區(qū)域阻滯是建立在解剖基礎上的麻醉技術，詳細研究頸部肌肉筋膜層次以及神經支配區(qū)域對于理解局麻藥液擴散和尋找適宜的區(qū)域麻醉方法有所幫助。

在甲狀腺全切及次全切手術中，切皮后由淺到深需要切開或剝離的肌肉結構如下。①頸前肌肉淺層：頸闊肌和胸鎖乳突肌。②頸前肌肉中間層，即舌骨下肌群淺層：肩胛舌骨肌和胸骨舌骨肌。③頸前肌肉深層及舌骨下肌群深層：胸骨甲狀肌及甲狀舌骨肌。其中切口處皮膚及頸闊肌由頸淺叢支配(主要為頸橫神經)；胸鎖乳突肌收縮使頭向同側傾斜并使臉轉向對側，雙側同時收縮使頭后仰或拉頭向前伸，它同時接受副神經和部分頸深神經叢外側肌群組神經支配；舌骨下肌群為頸袢支配[8]。

頸部的神經叢及其分支神經均穿行于頸部的筋膜間隙內，了解頸部筋膜構成是明確神經阻滯位點的基礎。頸部的筋膜由淺至深分別為頸淺筋膜，其深層走行了頸淺神經叢的耳大、枕小和頸橫神經。深層的頸深筋膜包含頸深筋膜淺層(封套筋膜或頸深筋膜封套層)；頸深筋膜中層(包括包裹舌骨下肌的筋膜、氣管前筋膜和頰咽筋膜)；頸深筋膜深層(椎前筋膜)；頸動脈鞘：包括頸總動脈和頸內動脈、頸內靜脈和迷走神經，頸袢上根和頸袢可能在鞘內，也可能在鞘外[9]。

之后需要了解穿行于筋膜間隙之前的神經叢及分支神經的結構。頸神經叢是頸部神經支配的最主要構成成分，由C1～4脊神經的前支構成，其中C1神經根不含有感覺纖維成分，僅含有少量支配頸后部肌肉的運動纖維成分。神經根在離開椎間孔后向外走行于頸椎橫突結節(jié)間溝內，橫突間動靜脈的深面，到達橫突外側緣后發(fā)出肌支及與其他神經的交通支，這些分支向前內側或后外側走行，分成內側肌群組及外側肌群組。其中內側肌群組分支構成膈神經，頭長肌及頸長肌的肌支及參與頸袢，外側肌群組發(fā)出胸鎖乳突肌(與副神經共同支配)、斜方肌(與副神經共同支配)及中斜角肌的肌支。參與形成頸袢的分支在頸內靜脈外側穿出椎前筋膜，繼續(xù)向內走行，其他神經均位于椎前筋膜深面。將局麻藥注射在椎前筋膜深面頸椎橫突附近以阻滯上述神經的方法稱為頸深神經叢阻滯。頸叢的部分感覺纖維與運動纖維分離，繼續(xù)向外走行穿出椎前筋膜，在胸鎖乳突肌后緣穿出頸深筋膜形成皮支(耳大神經、枕小神經、頸橫神經、鎖骨上神經)，前3支神經會穿出封套筋膜，走行于頸淺筋膜深面及封套筋膜淺層間的間隙內，鎖骨上神經走行于封套筋膜深層向尾側走行直至鎖骨中內1/3。將局麻藥注射在胸鎖乳突肌后緣處封套筋膜淺層(胸鎖乳突肌淺層的封套筋膜)的表面以阻滯前3支皮支的方法稱為頸淺神經叢阻滯，頸淺神經叢阻滯可阻斷頸部前外側的全部皮神經，阻斷頸部手術切皮時傷害性刺激的傳入，可有效運用于甲狀腺手術的術后鎮(zhèn)痛[10-11]，但是無法阻滯支配舌骨下肌群的神經，因而無法滿足手術麻醉的需求。頸神經通路是指椎前筋膜和封套筋膜之間的間隙，是頸叢的感覺纖維向淺層移行形成頸淺神經叢的通路，因而在頸神經通路內阻滯亦可獲得整個頸淺叢分支神經的阻滯。頸神經通路內還走行了副神經(第11對顱神經)，在C4橫突水平走行于胸鎖乳突肌深面，以及迷走神經主干，走行于頸動脈鞘內[12]。

由以上解剖發(fā)現(xiàn)在頸神經通路這一結構層面內走行了形成頸淺神經叢的分支、頸袢(舌下神經袢)、副神經及由頸動脈鞘包裹的迷走神經。在甲狀腺手術中頸淺叢的前3支及頸袢是希望阻滯的神經，而迷走神經阻滯及膈神經阻滯則是希望盡可能避免的，而頸深神經叢的其他肌支的阻滯在胸鎖乳突肌無法運動時并不會引起明顯的運動功能改變。本研究25例患者中有1例良性腫物切除術患者術中翻動甲狀腺左葉時出現(xiàn)疼痛，由手術醫(yī)師臺上給予局部浸潤，該例患者體態(tài)較胖，超聲掃描時結構顯示不清；另1例患者術中冰凍發(fā)現(xiàn)為惡性腫瘤改行甲狀腺全切加淋巴結清掃術，該患者由于手術時間過長，在手術開始4 h后改為全身麻醉；余下23例患者中有5例術中病理回報為甲狀腺癌，改行甲狀腺癌根治手術，但手術均于頸神經通路阻滯下順利完成。由此可見，頸神經通路阻滯可以為甲狀腺手術提供足夠的手術麻醉效果。

在對頸淺神經叢阻滯效果評估時發(fā)現(xiàn)，除1例患者1側枕小神經阻滯不全外，所有患者均獲得了頸淺叢分支神經的完全阻滯，頸淺神經叢阻滯完全時間為(15.2±3.4) min。與其他3支分支神經比較，枕小神經的阻滯完全時間明顯延長，這可能是由于枕小神經來自C2神經，距離C4注射點相對較遠，因而起效相對較慢[13]。

25例患者中有7例出現(xiàn)心率加快、血壓升高，6例合并出現(xiàn)聲音嘶啞，聲音嘶啞與心率加快、血壓升高持續(xù)時間比較差異無統(tǒng)計學意義。這一現(xiàn)象考慮為位于頸動脈鞘內的迷走神經主干被阻滯引起。迷走神經于舌咽神經根絲的下方自延髓橄欖的后方處入腦，經頸靜脈孔出顱腔，之后走行于頸動脈鞘內，在頸內、頸總動脈與頸內靜脈間隙的后方走行，經胸廓上口入胸腔。在胸部，左、右迷走神經的走行和位置各異。喉返神經為迷走神經的一個分支，支配聲帶活動。迷走神經的阻滯可引起喉返神經阻滯的癥狀，如聲帶麻痹，表現(xiàn)為聲音嘶啞、嗆咳甚至呼吸困難；亦可表現(xiàn)為交感亢進引起的心率增快、血壓升高[14]。迷走神經走行于頸動脈鞘內，在頸深筋膜的中間層，在頸神經通路層面內[15]。因而在頸神經通路阻滯時極有可能阻滯到迷走神經，但頸動脈鞘及迷走神經靠近中線，選擇在靠外側的胸鎖乳突肌后緣處注藥可以降低迷走神經阻滯的發(fā)生率，同時由于頸淺神經叢形成于胸鎖乳突肌后緣中點處，因而胸鎖乳突肌外側緣注藥可以提供更加完善的頸淺神經叢阻滯效果。已發(fā)表的文獻對頸神經通路阻滯是否會合并膈神經阻滯和喉返神經阻滯尚無定論[1,3,16]。本研究無患者主訴呼吸困難，未進行膈肌活動度的評估，因而無法預測膈神經阻滯的發(fā)生情況，但膈神經與頸神經通路之間有椎前筋膜分隔，喉返神經與頸神經通路之間有部分椎前筋膜卷曲形成的頸動脈鞘阻隔，目前的觀點為頸深筋膜是一個不易穿過的屏障，因而藥物不易擴散至膈神經[1,17]，這解釋了本研究無呼吸困難發(fā)生的原因。但本研究發(fā)現(xiàn)頸神經通路阻滯每側使用0.4%羅哌卡因15 mL較易發(fā)生迷走神經阻滯(28.0%)，今后應關注降低局麻藥濃度及容量是否會減少并發(fā)癥的發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)幾乎所有患者均出現(xiàn)了胸鎖乳突肌收縮受限引起的抗阻力轉頭困難。胸鎖乳突肌受副神經及頸深叢外側肌群組神經支配[18]。目前認為組成副神經顱外段的纖維來自脊髓根，繞頸內靜脈向外下方走行，經胸鎖乳突肌深面分出一支支配該肌，終支在胸鎖乳突肌后緣上、中1/3交點處繼續(xù)向外下后斜向走行，在斜方肌前緣中、下1/3交點處進入斜方肌深面，分支支配斜方肌及胸鎖乳突肌。副神經位于頸深筋膜淺層(封套筋膜)的深面，在頸神經通路阻滯入路處位于胸鎖乳突肌后緣處深面的頸神經通路內，因此頸神經通路阻滯必然會阻滯副神經從而引起胸鎖乳突肌的阻滯。但胸鎖乳突肌同時受頸深叢外側肌群組的分支支配，因而可以通過檢查肩胛提肌支配的提肩運動是否正常明確胸鎖乳突肌的阻滯是由于副神經阻滯引起還是頸深叢阻滯引起。本研究中所有患者均未見提肩或下沉肩胛運動障礙，因而推測胸鎖乳突肌的阻滯是由于頸神經通路內的副神經阻滯引起，而不是頸深神經叢阻滯引起。

本研究發(fā)現(xiàn)雖然12 h后時點所測NRS評分高于2、4、8 h時點，但術后48 h內靜息NRS評分均<4分，所有患者術后均未追加使用阿片類鎮(zhèn)痛藥物，說明雙側頸神經通路阻滯每側使用0.4%羅哌卡因15 mL可為甲狀腺手術提供術后48 h的有效鎮(zhèn)痛效果，以往研究也證實了該方法在甲狀腺手術術后鎮(zhèn)痛效果方面的優(yōu)勢[19]。但本研究也存在一些不足：①未使用放射線檢查觀察膈肌阻滯情況；②聲帶麻痹的診斷應行纖維支氣管鏡檢查明確[20]，單純以聲音嘶啞診斷喉返神經阻滯是不準確的，本研究實際上是由于阻滯了迷走神經主干而引起的喉返神經阻滯癥狀，同時無法明確是單側阻滯還是雙側阻滯；③本研究沒有對照不行阻滯患者的術后疼痛情況，因此對于其鎮(zhèn)痛效果的有效性及持續(xù)時間仍需做進一步的研究觀察。

綜上所述，雙側頸神經通路阻滯，每側給予0.4%羅哌卡因15 mL可以為甲狀腺切除術甚至是甲狀腺癌根治術提供足夠的手術麻醉效果，并可為術后提供至少48 h的有效鎮(zhèn)痛，但是局麻藥在通路內向內側擴散引起的迷走神經阻滯而出現(xiàn)的心率增快及聲音嘶啞是其常見并發(fā)情況。在今后的研究中應對局麻藥的容積、濃度及注藥位置進行深入研究。