吳福霞
鷹潭市人民醫(yī)院內(nèi)一科,江西 鷹潭 335000
阿司匹林能夠抑制血小板聚集,阻止血栓形成,預防心肌梗死及短暫腦缺血發(fā)作,但單獨使用藥效有限,為幫助病患快速恢復凝血功能,改善心功能,降低再次入院風險,筆者推出聯(lián)合用藥,即綜合兩種藥物其藥理作用增強療效,通過藥動學相互作用,減少藥物副反應。氯吡格雷作為血小板聚集抑制劑,適用于防治因血小板聚集引發(fā)的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙性疾病,同時輔之阿司匹林,通過發(fā)揮藥物互補性,鞏固療效,但目前部分醫(yī)者對聯(lián)合用藥尚有異議[1]。本文旨在分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者的可行性,以期為后續(xù)醫(yī)療提供參考。
1.1 臨床資料選取2016年1月至2018年5月于我院就診的52例急性心肌梗死患者,采用抽簽分組法向其分為研究組(n=26)和對照組(n=26)。本研究經(jīng)院領導及心血管內(nèi)科醫(yī)護人員共同審核通過,所有參選對象均簽署《患者知情同意書》,根據(jù)典型臨床表現(xiàn)、心電圖檢查及心肌壞死血清生物標志物升高確診,排除其他活動性出血、痛風、高血壓、腎功能衰竭、過敏、潰瘍病、中途退出者。研究組男14例,女12例;年齡52~75歲,平均(61.3±3.7)歲;心功能分級(NYHA心功能分級)Ⅱ級8例、Ⅲ級12例、Ⅳ級6例。對照組男15例,女11例;年齡51~76歲,平均(61.1±3.8)歲;Ⅱ級7例、Ⅲ級13例、Ⅳ級6例。兩組病例資料無明顯差異(P>0.05)。
1.2 研究方法兩組患者均口服阿司匹林片(國藥準字H11021028,2010-11-23;北京曙光藥業(yè)有限責任公司)起始劑量為0.3g/次,每日1次,用藥第二天劑量調(diào)整為0.15g/次,療程4周。研究組患者加服硫酸氫氯吡格雷片(國藥準字H20056410,2010-07-30;賽諾菲(杭州)制藥有限公司)起始劑量為0.3g/次,每次1次,用藥第二天調(diào)整至0.075g,療程4周。
1.3 觀察指標①治療前后組織患者開展心功能及凝血功能檢查,評估兩組患者心功能指標[左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVSD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVDD)、左心室收縮壓(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒張末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)]及凝血功能指標[凝血酶時間(thrombin time,TT)、凝血酶原時間(Prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)]。②觀察藥物不良反應發(fā)生情況(惡心嘔吐、上腹部不適、過敏、便秘等),隨訪半年觀察再入院率。
1.4 統(tǒng)計學處理使用軟件SPSS19.0處理數(shù)據(jù),計量資料用t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P<0.05表示有統(tǒng)計學意義。
2.1 心功能指標治療前,兩組患者各項心功能指標均無明顯差異(P>0.05);治療后,研究組LVEF、LVSP、LVEDP均高于對照組,LVSD和LVDD均低于對照組,差異顯著(P<0.05)。見表1。
表1 比較兩組患者心功能指標()
表1 比較兩組患者心功能指標()
表2 比較兩組患者凝血功能指標()
表2 比較兩組患者凝血功能指標()
表3 比較藥物不良反應發(fā)生率及再入院率(例/%)
2.2 凝血功能指標治療前,兩組患者凝血功能指標相比無明顯差異(P>0.05);治療后,研究組TT、PT、APTT均長于對照組,組間數(shù)據(jù)差異較大(P<0.05)。見表2。
2.3 藥物不良反應及再入院率研究組藥物不良反應發(fā)生率及隨訪半年再入院率均低于對照組,但無明顯差異(P>0.05)。見表3。
研究急性心肌梗死病因,醫(yī)生發(fā)現(xiàn)該類患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上加之過重體力勞動、情緒變化、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘及飲食吸煙等誘因?qū)е鹿跔顒用}粥樣斑塊破裂,血小板聚集于斑塊表面,形成血栓,阻塞動脈管腔,造成心肌缺血性壞死[2]。藥物作為急性心肌梗死患者重要醫(yī)治手段,醫(yī)生多推薦患者口服阿司匹林,以改善血小板聚集問題。阿司匹林作為水楊酸衍生物,雖為解熱鎮(zhèn)痛藥,適用于發(fā)熱、疼痛及類風濕關節(jié)炎臨床醫(yī)療中,該藥具有抑制血小板聚集的功效,現(xiàn)被確立為急性心肌梗死、心肌梗死及不穩(wěn)定性心絞痛二級預防藥物,患者服用該藥通過與環(huán)氧化酶中COX-1活性部分多肽鏈530位絲氨酸殘基羥基的乙?;磻种艭OX活性,防止血栓烷A2生成,進而抑制血小板聚集[3-4]。氯吡格雷為血小板聚集抑制劑,可選擇性抑制ADP(二磷酸腺苷)與血小板受體結(jié)合,激活ADP介導與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物,進而抑制血小板聚集,因該藥藥效持久,多數(shù)患者在中止治療5d后血小板聚集及出血時間逐漸恢復到基線水平[5]。本次實踐證實,急性心肌梗死患者服用氯吡格雷和阿司匹林不僅能充分發(fā)揮兩種藥物藥動學相互作用,增強藥效,促進藥物吸收、分布、轉(zhuǎn)化及排泄。
綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者安全可行,值得推廣應用。