岳震,曾文超,梁文勇,趙興長,趙洋,鞏超,王福寧
(濟寧市第一人民醫(yī)院 手足外科,山東 濟寧 272000)
橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征臨床較為少見,其主要是由于橈神經(jīng)淺支在前臂發(fā)生卡壓而臨床表現(xiàn)為腕部疼痛、手部虎口區(qū)麻木的一種疾病,由于該疾病常以腕部疼痛為主,活動時加重,常與橈骨莖突腱鞘炎相混淆,故臨床診斷時容易誤診。2013 年12 月-2016 年6 月我科共診治10 例,初步診斷為橈骨莖突腱鞘炎2 例,前臂皮神經(jīng)炎2 例,橈神經(jīng)卡壓綜合征6 例,后經(jīng)肌電圖檢查、物理檢查后明確10 例均為橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征,現(xiàn)報道如下。
本組橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征患者10 例,男3例,女 7 例;年齡 25~45 歲,平均 35 歲,右側(cè)發(fā)病 9例,左側(cè)1 例。初診時訴職業(yè)均為手工制作者,均無明顯誘因慢性起病,進行性加重,活動后疼痛加重明顯;其中6 例自訴手部虎口區(qū)麻木,門診檢查時對于腕部疼痛不伴有虎口麻木的患者,2 例初步診斷為橈骨莖突狹窄性腱鞘炎,2 例診斷為前臂外側(cè)皮神經(jīng)炎,腕部疼痛伴有虎口區(qū)麻木的6 例均診斷為橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征。
分析10 例患者的臨床特征,并進行仔細檢查,包括自我感覺,主動屈腕握拳、屈腕尺偏、前臂旋前,Tinel 征檢查,利多卡因試驗,電生理檢查,部分行頸椎MRI 檢查明確診斷后根據(jù)病情進行保守或手術(shù)治療,并對治療效果進行評價。
10 例患者體格檢查均表現(xiàn)為前臂旋前時屈腕疼痛,前臂遠端 1/4 處 Tinel 征(+),4 例虎口區(qū)感覺正常,6 例虎口區(qū)刺痛覺減退,10 例行肌電圖電生理檢查示橈神經(jīng)淺支電傳導均于橈骨莖突近段約6.0 cm 處減慢,誘發(fā)電位振幅減低,潛伏期延長,通過局部注射利多卡因試驗檢查后,上述10 例均明確診斷為橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征。我們對腕部疼痛較輕、虎口區(qū)無明顯感覺減退癥狀的4 例進行保守治療,對腕部疼痛明顯、虎口區(qū)麻木較為明顯的6 例進行手術(shù)治療,治療方法如下。
保守治療:⑴局部封閉:以2%利多卡因2.0 mL+醋酸氫化可的松12.5 mg,局部封閉。局部封閉部位的選擇是治療的關(guān)鍵,應于Tinel 征最明顯處注入藥物。注射方法:穿刺時針尖抵達骨膜后退出2.0 mm,注入藥物每周1 次,連續(xù)4 次;⑵鎮(zhèn)痛藥物:扶他林25 mg,口服,3 次 /d,連續(xù) 10 d;⑶輔助神經(jīng)營養(yǎng)藥物:彌可保 500 ug,口服,3 次 /d,連續(xù) 4 周。
手術(shù)治療:于前臂Tinel 征明顯處作切口,分離皮膚及皮下組織后,顯露橈神經(jīng)淺支,術(shù)中見橈神經(jīng)淺支行于肱橈肌深面,于肱橈肌肌腱及肌腹交界處和橈側(cè)腕長伸肌腱的間隙穿出,可見增厚的深筋膜包繞橈神經(jīng)淺支形成卡壓(圖1),術(shù)中切除增厚的深筋膜組織后,沿橈神經(jīng)淺支近段及遠端徹底松解橈神經(jīng)周圍的軟組織(圖2),必要時行神經(jīng)外膜松解,術(shù)后輔助神經(jīng)營養(yǎng)藥物及理療。
圖1 卡壓的神經(jīng)
圖2 松解神經(jīng)周圍的軟組織
經(jīng)保守治療的4 例,其中2 例局部封閉注射治療2 次后腕部疼痛明顯好轉(zhuǎn),2 例局部封閉注射4次后腕部疼痛感明顯好轉(zhuǎn);手術(shù)治療的6 例,行松解減壓術(shù),術(shù)中診斷與術(shù)前診斷一致。10 例均獲12 個月隨訪,未再次出現(xiàn)疼痛或麻木癥狀,電生理檢查提示均與健側(cè)無明顯差異。
橈神經(jīng)在肱骨外上髁上方穿外側(cè)肌間隔,至肱肌與肱橈肌之間,在此分為淺、深兩支,淺支經(jīng)肱橈肌深面,至前臂橈動脈的外側(cè)下行;深支穿旋后肌至前臂后區(qū),改稱為骨間后神經(jīng)。橈神經(jīng)淺支在前臂依次跨過旋后肌、旋前圓肌、指深層肌和拇長屈肌前方,在前臂中下段經(jīng)肱橈肌肌腱后緣淺出,穿深筋膜居于皮下,在腕關(guān)節(jié)處分布于腕背和手背外側(cè)面及橈側(cè)1~3 個半不等的手指背側(cè)皮膚支,行經(jīng)走向手背,與掌骨縱軸方向一致。橈神經(jīng)淺支受交錯的纖維組織包繞,位置較固定,而腕關(guān)節(jié)活動范圍相對較大且頻繁,屈腕握拳、前臂旋前時橈神經(jīng)淺支拉緊,伸腕時見其明顯呈松弛狀[1,2]。由于橈神經(jīng)淺支在深層較為固定,在淺層有一定的活動度,故長期反復活動腕關(guān)節(jié),特別是職業(yè)的需要,易造成橈神經(jīng)淺支淺出點反復牽拉、磨擦以致水腫纖維化,甚至結(jié)締組織增生,是該病發(fā)生的解剖學原因。因此,橈神經(jīng)淺支的解剖特點是其發(fā)病基礎(chǔ),而過度的長期腕關(guān)節(jié)屈伸活動是其誘因[3-5]。
腕部疼痛及虎口區(qū)的麻木癥狀是橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征的主要臨床表現(xiàn),可因腕部活動加重,特別是在前臂旋前時表現(xiàn)更為明顯,反復的腕關(guān)節(jié)活動引起的局部卡壓,導致橈神經(jīng)淺支局部變性,臨床檢查時叩擊橈神經(jīng)淺支出口處時表現(xiàn)為Tinel 征(+)。局部封閉藥物治療,主要機制是減輕局部慢性炎癥、抑制損傷神經(jīng)纖維的異常放電,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。該手段不僅可用于該疾病的診斷性治療,也可作為常規(guī)鎮(zhèn)痛治療,具有明顯的效果[6]。肌電圖是檢查神經(jīng)生物電變化的最具有診斷性的方法之一[7],通過檢查電生理變化,將其所檢測到的電位變化的波長、振幅、傳導速度等數(shù)據(jù)進行分析,可以發(fā)現(xiàn)橈神經(jīng)淺支卡壓呈現(xiàn)出如電傳導速度減小、誘發(fā)電位振幅變低、潛伏期延長等生物電生理變化。
但臨床工作中由于腕背部疼痛是較常見的癥狀,往往結(jié)合病史。有外傷史而無骨折的考慮為韌帶損傷;腕部經(jīng)?;顒右鹛弁吹囊自\斷為“慢性勞損”;無明顯誘因的可能是腱鞘炎;老年患者可能考慮是關(guān)節(jié)退變,而對橈神經(jīng)淺支卡壓引起的手背疼痛很少有人考慮,其腕部的麻木和疼痛易被誤診為其他疾病[8]。臨床上應與前臂外側(cè)皮神經(jīng)炎及橈骨莖突狹窄性腱鞘炎、交叉綜合征相鑒別。橈骨莖突狹窄性腱鞘炎由于橈骨處壓痛顯著,腕尺偏時可加重,但無感覺障礙,于拇長展肌、拇短伸肌鞘內(nèi)行封閉治療有效。前臂外側(cè)皮神經(jīng)炎多為靜脈注射藥物后引起,診斷困難時可在頭靜脈處注射布比卡因0.25%,可明顯改善癥狀。而交叉綜合征是以Lister 結(jié)節(jié)或橈骨莖突近端4.0~6.0 cm 處疼痛、腫脹為主要表現(xiàn)的一種疾病,該病以腕部拇長展、拇短伸肌腱和橈側(cè)腕長、短伸肌腱交叉區(qū)域的疼痛和腫脹為主要表現(xiàn),腫脹區(qū)域有壓痛,按壓可有“咿軋性”捻發(fā)音[9]。
對于橈神經(jīng)淺支卡壓的治療,早期卡壓的患者,牽拉引起的周圍組織增生及神經(jīng)水腫,外膜增厚往往并不嚴重,故治療應首選保守治療,局部注射激素封閉后,可明顯減輕纖維粘連及增生,從而減輕對神經(jīng)的壓迫,利于神經(jīng)的修復與再生[10]。對于病程長、有外傷史、局部瘢痕者,手術(shù)松解減壓應為首選,松解后的治療效果明顯[11]。
綜上所述,對于腕關(guān)節(jié)活動時疼痛,出現(xiàn)虎口區(qū)麻木癥狀,均應考慮橈神經(jīng)淺支卡壓綜合征的可能性。同時仔細詢問病史,進行物理檢查及肌電圖檢查,從而找到相對可靠的體征及陽性表現(xiàn),可有效提高橈神經(jīng)淺支卡壓的診治水平。