馬曉偉

南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷市人民醫(yī)院ICU，江蘇宿遷 223800

臨床上，心力衰竭屬于一種危急重癥，出現的主要原因為心臟結構異?；蛘叽嬖诠δ苄约膊。R床表現為心室充盈功能或者射血功能受損，嚴重情況下甚至會對患者生命安全構成嚴重威脅[1-3]。 急性心衰時，心臟射血功能會明顯降低，同時也會進一步減弱心肌收縮力， 心臟難以將機體正常代謝與循環(huán)需求滿足，進而出現肺循環(huán)淤血或者體循環(huán)淤血現象，引發(fā)呼吸衰竭[4-5]。 為此，臨床對急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者進行治療時，應將缺氧狀態(tài)及時糾正，促使預后得到改善[6]。 該研究選取該院2015 年1 月—2019 年2月在ICU 急性心力衰竭合并呼吸衰竭的36 例患者治療中應用了無創(chuàng)呼吸機， 并對其應用效果進行探究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

72 例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者在該院ICU 接受治療，納入標準：①確診為急性心力衰竭合并呼吸衰竭；②入住ICU。 排除標準：①合并肝、腎嚴重器質性病變；②存在原發(fā)性呼吸系統(tǒng)疾??；③中途退出。 將患者隨機分為兩組，觀察組患者年齡44～82歲，平均年齡（61.25±3.28）歲，共36 例，男性24 例，女性12 例。 對照組患者年齡45～81 歲， 平均年齡（61.02±3.25）歲，共36 例，男性23 例，女性13 例。 該次實驗經倫理委員會許可， 且患者均知曉具體內容，簽署同意書。 對比兩組基礎資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可進行比較。

1.2 方法

兩組患者入院時均對其行常規(guī)治療，治療措施包括利尿、強心以及采用支氣管擴張劑對患者進行治療等；在此基礎上，對照組患者行持續(xù)低流量吸氧治療，將氧流量控制在2.5 L/min； 觀察組患者則采用無創(chuàng)呼吸機進行治療，治療儀器為美國偉康公司生產的S/D 20 型無創(chuàng)呼吸機， 患者治療時取半臥位， 抬高頭部30～45°，行經鼻面罩雙水平氣道正壓通氣，將呼吸模式設置為S/T，呼氣壓控制在4～8 cmH2O 之間，吸氣壓控制在8～15 cmH2O 之間， 氧流量控制在5～7 L/min之間，以患者實際情況為依據，對氧濃度和氧流量進行合理調整。

1.3 觀察指標

對比兩組治療前后cTnI （心肌肌鈣蛋白I）、NTpro BNP （血清氨基末端B 型鈉尿肽原） 水平變化情況、血氣指標變化情況，血氣指標包括pH、SaO2（血氧飽合度）、PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）、PaO2（動脈血氧分壓）[7]。

1.4 統(tǒng)計方法

數據應用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行分析，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 cTnI 與NT-pro BNP

對比兩組治療前cTnI、NT-pro BNP，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；與治療前相比，兩組患者治療12 h、治療24 h 時的cTnI、NT-pro BNP 水平均有所提高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與對照組對比，觀察組治療12 h、 治療24 h 時的cTnI、NT-pro BNP 水平均更低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 血氣指標

對比兩組治療前pH、SaO2、PaCO2、PaO2， 差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；與對照組相比，觀察組治療后PaCO2更低，pH、SaO2、PaO2更高， 差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

表1 兩組治療前后cTnI 與NT-pro BNP 對比(±s)

表1 兩組治療前后cTnI 與NT-pro BNP 對比(±s)

組別對照組（n=36）觀察組（n=36）t 值P 值cTnI（ng/mL）治療前 治療12 h 治療24 h NT-pro BNP（pg/mL）治療前 治療12 h 治療24 h 2.19±0.85 2.20±0.87 0.049 0.960 6.22±1.05 5.12±0.57 20.188 0.000 5.98±1.15 4.62±1.02 15.632 0.000 458.96±72.05 458.99±72.01 0.529 0.524 685.69±102.56 645.85±112.69 15.632 0.000 598.63±112.85 511.25±105.69 22.025 0.000

表2 兩組血氣指標水平對比(±s)

表2 兩組血氣指標水平對比(±s)

組別對照組（n=36）觀察組（n=36）t 值P 值pH治療前 治療后7.25±0.21 7.22±0.23 0.577 0.565 7.28±0.23 7.41±0.22 2.450 0.016 SaO2（%）治療前 治療后PaCO2（mmHg）治療前 治療后71.58±12.05 71.62±2.02 0.258 0.332 85.63±7.35 94.58±4.68 6.632 0.000 6.92±1.22 6.98±1.21 0.056 0.632 6.48±0.52 6.02±0.45 11.256 0.000 PaO2（mmHg）治療前 治療后7.35±2.12 7.38±2.09 0.015 0.963 7.65±2.15 7.99±2.58 20.632 0.000

急性心力衰竭在臨床上具有較高發(fā)病率，是在心肌損害等各種因素作用下， 促使心肌收縮力降低，進而出現多器官缺氧、缺血現象[8-11]。 雖然以往臨床上所用的傳統(tǒng)藥物療法與持續(xù)給氧療法能促使急性心衰合并呼吸衰竭患者病情得到一定程度緩解，但卻難以將低氧血癥糾正[12]。 該研究中，觀察組治療后PaCO2為（6.02±0.45）mmHg，低于對照組，pH、SaO2、PaO2分別為（7.41±0.22）、（94.58±5.68）%、（7.99±2.58）mmHg，均高于對照組差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，提示采用無創(chuàng)呼吸機治療ICU 急性心力衰竭合并呼吸衰竭利于改善患者的血氣狀況。 曹鳳萍等[11]學者經研究發(fā)現，觀察組治療后PaCO2為（56.6±3.6）mmHg，低于對照組，SaO2、PaO2分別為（99.0±6.3）%、（95.3±3.8）mmHg，均高于對照組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），這與該研究結果具有高度相似性，進一步證明了無創(chuàng)呼吸機治療ICU 急性心力衰竭合并呼吸衰竭的有效性。 其次，NT-pro BNP 為一種心肌細胞合成的天然激素， 心室充盈壓升高， 其分泌量也會有所增加，cTnI 則是用來對急性心衰預后進行判斷的重要指標。該研究結果還顯示，與對照組對比，觀察組治療治療12 h、治療24 h時的cTnI、NT-pro BNP 水平均更低差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），說明采用無創(chuàng)呼吸機治療ICU 急性心力衰竭合并呼吸衰竭還利于降低cTnI、NT-pro BNP 水平，改善預后。究其原因，無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸能促使人體通氣功能與換氣功能得到改善，將呼吸機功能損耗減少，緩解呼吸肌疲勞，進而促使患者肺功能得到有效改善。 該治療方式通過將肺泡內壓增加，避免肺泡萎縮，將肺水腫時的液體外滲量減少，能為肺泡氧穿過肺泡毛細血管壁進入到毛細血管創(chuàng)造有利條件，通氣血流比值也隨之得到改善，肺內分流減少，動脈血氧飽和度提高，心肌供氧增加。

綜上所述，ICU 急性心力衰竭合并呼吸衰竭治療中無創(chuàng)呼吸機的應用效果顯著，利于改善患者預后。