曲明

近年來,缺血型心肌病的臨床發(fā)病率顯著增加,該疾病屬于冠心病中的一種特殊類型,是因心肌細(xì)胞在長時間缺血缺氧狀態(tài)下形成心肌纖維化而導(dǎo)致的一種疾病,患者主要表現(xiàn)為心律失常、伴有心力衰竭等癥狀,臨床有著較高的病死率［1,2］。目前臨床主要通過藥物對患者心肌缺血狀態(tài)進(jìn)行改善及提高心肌舒張功能,達(dá)到治療目的,依拉普利和沙庫巴曲纈沙坦均是臨床常用的治療該疾病的藥物。依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,依那普利常用于治療心力衰竭有降低心臟負(fù)荷、擴(kuò)張血管的效果。沙庫巴曲纈沙坦為沙庫巴曲和纈沙坦兩種藥物結(jié)合的雙效神經(jīng)拮抗劑,其中纈沙坦有著降低水鈉潴留、擴(kuò)張血管的效果,沙庫巴曲有著增強(qiáng)利鈉肽系統(tǒng)的效果,因此該藥物的使用有著擴(kuò)血管、利尿排鈉的功效［3,4］。為進(jìn)一步對比上述兩種藥物的效果,本文納入90例缺血型心肌病心力衰竭患者展開臨床研究,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年4月～2020年4月本院心內(nèi)科收治的90例缺血型心肌病心力衰竭患者,隨機(jī)分為對照組和研究組,各45例。對照組男23例(51.11%),女22例(48.89%)；年齡25～61歲,平均年齡(43.45±7.08)歲。研究組男24例(53.33%),女21例(46.67%)；年齡26～62歲,平均年齡(43.42±8.11)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。此次研究獲倫理委員會批準(zhǔn)；保障患者及家屬知情權(quán)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均經(jīng)心電圖、超聲心電圖、心導(dǎo)管等診斷,均符合缺血型心肌病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者均已成年,且不存在意識或認(rèn)知障礙,可自行判斷是否參與此次研究；③以紐約心臟協(xié)會(NYHA)對患者心功能進(jìn)行判斷,患者心功能均屬Ⅱ級或是Ⅲ級,且患者左心射血分?jǐn)?shù)值均≤40%；④患者在參與此次研究前已接受血管緊張素受體阻滯劑(ARB)藥物至少2周的治療；⑤患者入院時,收縮壓均超過100 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除對此次研究使用藥物存在過敏反應(yīng)的患者；②排除機(jī)體患嚴(yán)重疾病(除缺血型心肌病心力衰竭)的患者,如惡性腫瘤等；③排除存在嚴(yán)重肝腎功能異常的患者；④排除患有傳染性疾病,如艾滋病、乙型病毒性肝炎(乙肝)等疾病的患者；⑤排除血鉀水平≥5.4 mmol/L的患者；⑥排除處于慢性心功能不全急性失代償期的患者。

1.2方法 兩組患者均接受常規(guī)對癥治療,包括加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù),給予吸氧、利尿治療、擴(kuò)張血管治療、抗血小板聚集治療、保證心肌營養(yǎng)等治療。在此基礎(chǔ)上,對照組患者采用馬來酸依那普利片(廣東彼迪藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44024933)進(jìn)行治療,10 mg/次,2次/d。研究組患者采用沙庫巴曲纈沙坦鈉片(北京諾華制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20190001)進(jìn)行治療,200 mg/次,2次/d。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者的治療效果及心功能指標(biāo)、CIMT、FMD。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心功能改善至少Ⅱ級；有效：心功能改善約Ⅰ級；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。心功能指標(biāo)包括LVEDV和LVESV、LVEF。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s) 表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床治療效果比較 對照組臨床總有效率為77.78%,其中顯效20例(44.44%),有效15例(33.33%),無效10例(22.22%)；研究組臨床總有效率為97.78%,其中顯效24例(53.33%),有效20例(44.44%),無效1例(2.22%)；研究組臨床總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組LVEF、LVEDV、LVESV比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組LVEF、LVEDV、LVESV均優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組臨床治療效果比較［n(%)］

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

2.3兩組治療前后CIMT、FMD比較 治療前,對照組CIMT為(1.43±0.20)mm、FMD為(6.62±1.14)%,研究組CIMT為(1.43±0.14)mm、FMD為(6.60±1.13)%；治療后,研究組CIMT為(1.13±0.11)mm、FMD為(15.13±5.25)%,對照組CIMT為(1.22±0.12)mm、FMD為(9.91±2.42)%；治療前,兩組CIMT、FMD比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組CIMT、FMD優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

近年來,我國缺血型心肌病的臨床發(fā)病率越來越高,該疾病是由于患者心肌長時間缺氧、缺血狀態(tài),進(jìn)而出現(xiàn)心肌彌漫性的纖維化,導(dǎo)致心肌收張功能的損害,進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭,該疾病對患者的身心健康有嚴(yán)重的威脅,降低患者生活質(zhì)量的同時,威脅患者生命安全。有研究報(bào)道,抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活、阻斷心肌重構(gòu)是治療缺血型心肌病心力衰竭的重點(diǎn)所在。血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)有著雙重抑制作用,即可對血管緊張素受體進(jìn)行抑制,也可對腦啡肽酶進(jìn)行抑制［5］,臨床實(shí)踐證實(shí),ARNI可降低缺血型心肌病心力衰竭患者的病死率,且改善效果優(yōu)于既往臨床所用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑［6］。沙庫巴曲纈沙坦是臨床新型的血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑,可對腦啡肽酶對肽類物質(zhì)的降解過程進(jìn)行抑制,進(jìn)而增加利鈉肽的水平,進(jìn)而起到利尿排鈉、擴(kuò)張血管的效果［7］。另外,該藥物中的纈沙坦可對血管緊張素作用于醛固酮系統(tǒng)的過程進(jìn)行阻斷,進(jìn)而降低醛固酮水平,改善患者心功能。

本文以對比形式展開臨床研究,將90例缺血型心肌病心力衰竭患者進(jìn)行分組治療,研究結(jié)果顯示,研究組臨床總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組LVEF、LVEDV、LVESV均優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組CIMT、FMD優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此說明,相較依那普利,沙庫巴曲纈沙坦對缺血型心肌病心力衰竭患者臨床癥狀以及心臟功能的改善效果更理想。

綜上所述,針對缺血型心肌病心力衰竭患者,沙庫巴曲纈沙坦的使用可獲得理想的臨床療效,不僅可改善患者心功能,還可改善患者血管結(jié)構(gòu)及內(nèi)中膜厚度,因此可行應(yīng)用及推廣。