倪智妍

急性腦梗死在我國(guó)的發(fā)病率較高,本病患者的較多方面呈現(xiàn)明顯的變化,其中血管內(nèi)皮功能是表現(xiàn)相對(duì)較差的方面［1］,而本病患者的炎癥反應(yīng)狀態(tài)也較為突出,對(duì)機(jī)體造成的炎性損傷較為明顯,鑒于上述情況的存在,對(duì)本病患者進(jìn)行治療的過程中,血管內(nèi)皮及炎癥狀態(tài)的改善需求均較高。阿托伐他汀鈣是臨床研究中認(rèn)為對(duì)腦梗死具有較好作用的一類藥物。本研究就阿托伐他汀鈣對(duì)急性腦梗死患者血管內(nèi)皮及炎癥狀態(tài)的影響進(jìn)行探究,結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2018 年11 月本院收治的50 例急性腦梗死患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各25 例。對(duì)照組中男13 例,女12 例；年齡43～73 歲,平均年齡(63.3±6.9)歲；美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分：輕度15 例,中重度10 例；其中合并高血壓7 例,合并糖尿病5 例。觀察組中男14 例,女11 例；年齡42～74 歲,平均年齡(63.5±7.2)歲；NIHSS 評(píng)分：輕度14 例,中重度11 例；其中合并高血壓8 例,合并糖尿病5 例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組按照常規(guī)腦梗死治療方案進(jìn)行治療,主要為進(jìn)行抗凝、溶栓、神經(jīng)保護(hù)及其他對(duì)癥治療。觀察組在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣,口服,20 mg/次,1 次/d,連續(xù)服用4 周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后的血管內(nèi)皮及炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)。于治療前及治療后2、4 周分別采集兩組的肘靜脈血,血液標(biāo)本的采集量為4.0 ml,采集后于30 min 內(nèi)將血標(biāo)本送檢,離心(離心半徑15 cm,離心速度3000 r/min,離心時(shí)間5 min)取上清液進(jìn)行血管內(nèi)皮及炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè),血管內(nèi)皮相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)(ET-1、sICAM-1、vWF,炎癥反應(yīng)相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)(IL-6、TNF-α、hs-CRP,上述指標(biāo)的檢測(cè)均采用酶聯(lián)免疫法,采用對(duì)應(yīng)試劑盒進(jìn)行操作檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前與治療后2、4 周的血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)比較 治療前,對(duì)照組患者的ET-1、sICAM-1、vWF水平分別為(89.96±7.23)ng/L、(268.78±66.32)ng/ml、(182.52±16.33)%；觀察組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平分別為(90.02±7.65)ng/L、(269.23±65.59)ng/ml、(183.03±15.98)%。治療后2 周,對(duì)照組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平分別 為(82.82±6.38)ng/L、(220.12±52.31)ng/ml 及(160.71±13.81)%；觀察組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平分別為(73.61±5.96)ng/L、(161.35±40.36)ng/ml 及(140.12±11.33)%。治療后4 周,對(duì)照組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平分別為(75.26±6.13)ng/L、(142.52±31.23)ng/ml 及(140.72±13.31)%；觀察組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平分別為(68.78±5.73)ng/L、(113.68±25.67)ng/ml 及(125.84±10.75)%。治療前,兩組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.029、0.024、0.112,P＞0.05)；治療后2、4 周,兩組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平均較本組治療前降低,且觀察組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t治療后2周=5.274、4.448、5.763,t治療后4周=3.861、3.567、4.349,P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前與治療后2、4 周的血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者治療前與治療后2、4 周的血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組比較,bP＜0.05

2.2 兩組患者治療前與治療后2、4 周的炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較 治療前,對(duì)照組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(18.06±3.36)pg/ml、(2.23±0.30)ng/ml、(12.53±1.86)mg/L；觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(17.95±3.42)pg/ml、(2.25±0.32)ng/ml、(12.66±1.78)mg/L。治療后2 周,對(duì)照組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(10.63±1.52)pg/ml、(1.98±0.25)ng/ml、(8.50±0.95)mg/L；觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(6.69±0.96)pg/ml、(1.52±0.20)ng/ml、(6.61±0.65)mg/L。治療后4 周,對(duì)照組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(7.12±1.03)pg/ml、(1.46±0.17)ng/ml、(6.36±1.15)mg/L；觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平分別為(4.35±0.86)pg/ml、(1.05±0.13)ng/ml、(4.52±0.72)mg/L。治療前,兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.115、0.228、0.252,P＞0.05)；治療后2、4 周,兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平均較本組治療前降低,且觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t治療后2周=10.958、7.184、8.210,t治療后4周=10.322、9.579、6.781,P＜0.05)。

3 討論

急性腦梗死的高致殘率與高致死率是其廣受重視的重要原因,而本病在我國(guó)的發(fā)病率呈現(xiàn)較高的狀態(tài),對(duì)患者及其家庭造成的各方面危害與壓力均較大。與急性腦梗死治療及防控相關(guān)的研究眾多,其中關(guān)于患者疾病發(fā)生發(fā)展相關(guān)指標(biāo)的研究一直是重點(diǎn)與熱點(diǎn)［2,3］。研究普遍顯示,本病患者的血管內(nèi)皮功能受損,與之相關(guān)的較多指標(biāo),如ET-1、sICAM-1 與vWF 等均呈現(xiàn)高表達(dá)狀態(tài),與血管內(nèi)皮受損時(shí)其被釋放入血有關(guān),其中sICAM-1 在健康人群的腦血管中呈現(xiàn)較低的表達(dá)狀態(tài),而血管受損時(shí),其分泌量顯著提升,且被釋放入血,因此其檢測(cè)的意義較高。另外,本病患者的炎癥反應(yīng)指標(biāo)表達(dá)水平也是與組織炎性損傷程度密切相關(guān)的重要指標(biāo),IL-6、TNF-α 與hs-CRP 即是在急性腦梗死患者中呈現(xiàn)高表達(dá)狀態(tài)的炎性指標(biāo),且隨著疾病的控制,其表達(dá)水平隨之降低［4-7］,因此認(rèn)為對(duì)其表達(dá)水平的控制也是評(píng)估治療干預(yù)效果的重要參考方面。

本研究結(jié)果顯示,治療前,兩組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.029、0.024、0.112,P＞0.05)；治療后2、4 周,兩組患者的ET-1、sICAM-1、vWF水平均較本組治療前降低,且觀察組患者的ET-1、sICAM-1、vWF 水平均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t治療后2周=5.274、4.448、5.763,t治療后4周=3.861、3.567、4.349,P＜0.05)。治療前,兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.115、0.228、0.252,P＞0.05)；治療后2、4 周,兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平均較本組治療前降低,且觀察組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t治療后2周=10.958、7.184、8.210,t治療后4周=10.322、9.579、6.781,P＜0.05)。應(yīng)用阿托伐他汀鈣治療的患者其治療后的血管內(nèi)皮及炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)均顯著低于未應(yīng)用阿托伐他汀鈣的患者,說明阿托伐他汀鈣的應(yīng)用有助于改善本病患者的血管受損狀態(tài),并對(duì)控制組織炎性損傷有積極的臨床作用,這與阿托伐他汀鈣的血管內(nèi)皮保護(hù)作用及抗炎作用有關(guān)［8-10］,因此對(duì)血管及神經(jīng)組織損傷控制均有較好的應(yīng)用效果。

綜上所述,阿托伐他汀鈣對(duì)急性腦梗死患者血管內(nèi)皮及炎癥狀態(tài)的影響較好,在急性腦梗死患者中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。