趙立偉

（盤錦市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 盤錦124000）

心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，臨床特征以心肌壞死、間質(zhì)性炎性細胞浸潤為主，臨床上按照病因可將心肌炎分為感染性和非感染性，感染性心肌炎中又以病毒性心肌炎最為常見[1]。非暴發(fā)性心肌炎通過及時有效的治療預后良好，但若病情持續(xù)發(fā)展惡化，易導致患者出現(xiàn)嚴重心律失?；蛐牧λソ卟l(fā)癥，甚至導致患者死亡[2]。臨床治療心肌炎常采用抗病毒藥物聯(lián)合1，6-二磷酸果糖、輔酶Q10等藥物，雖能幫助患者穩(wěn)定病情，但對心肌酶的改善效果并不理想。磷酸肌酸鈉是保護心肌改善患者心肌酶水平的有效藥物。基于此，本研究選取2018年10月至2019年10月本院收治的80例心肌炎患者作為研究對象，旨在探究磷酸肌酸鈉治療心肌炎的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料回顧性分析2018年10月至2019年10月本院收治的80例心肌炎患者的臨床資料，隨機分為對照組與觀察組，每組40例。對照組男26例，女14例；年齡20～40歲，平均年齡（28.16±3.57）歲；病程2～13 d，平均病程（5.16±0.37）d。觀察組男25例，女15例；年齡20～43歲，平均年齡（29.03±3.15）歲；病程3～10 d，平均病程（4.89±1.01）d。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。

納入標準：符合心肌炎臨床診斷標準并經(jīng)醫(yī)院最終確診；所有患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書；臨床資料完善。排除標準：對本研究藥物有過敏反應；合并惡性腫瘤或精神障礙；合并其他心臟疾??；腎、肝等嚴重功能損傷；臨床資料缺失。

1.2 方法兩組均實施常規(guī)治療，如維持酸堿平衡、電解質(zhì)平衡、吸氧、抗病毒、抗心律失常等。對照組使用1，6-二磷酸果糖（意大利福斯卡瑪生化制藥公司，注冊證號H20100111，規(guī)格：5 g∶50 mL）靜脈滴注治療，每次150 mg/kg，每天1次。觀察組使用磷酸肌酸鈉（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，國藥準字H20041715，規(guī)格：1 g）靜脈滴注治療，每次50 mg/kg，每天1次。兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標①療效判定標準：顯效，心肌炎臨床癥狀消失，心電圖和心肌酶檢查均恢復至正常水平；有效，心肌炎臨床癥狀有明顯改善，心電圖和心肌酶水平均有明顯改善；無效，心肌炎臨床癥狀無明顯改善，各項臨床指征無明顯改善，甚至有加重情況?？傆行?顯效率+有效率。②比較兩組治療前后心肌酶譜的乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。③比較兩組治療前后炎性因子C-反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）水平。④比較兩組不良反應（胃腸道癥狀、皮疹、面部潮紅）發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較觀察組治療總有效率為95.0%，高于對照組的85.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]Table 1 Comparison of treatment effects between the two groups[n(%)]

2.2 兩組心肌酶譜各項指征比較治療前，兩組LDH、AST、CK、CK-MB比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組LDH、AST、CK、CK-MB均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心肌酶譜各項指征比較（±s，U/L）Table 2 Comparison of the indications of myocardial enzyme spectrum between the two groups(±s,U/L)

表2 兩組心肌酶譜各項指征比較（±s，U/L）Table 2 Comparison of the indications of myocardial enzyme spectrum between the two groups(±s,U/L)

注：LDH，乳酸脫氫酶；AST，谷草轉(zhuǎn)氨酶；CK，肌酸激酶；CK-MB，肌酸激酶同工酶

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2.3 兩組炎癥因子水平比較治療前，兩組CRP、IL-6、IL-8比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組CRP、IL-6、IL-8均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎癥因子水平比較（±s）Table 3 Comparison of the levels of inflammatory factors between the two groups(±s)

表3 兩組炎癥因子水平比較（±s）Table 3 Comparison of the levels of inflammatory factors between the two groups(±s)

注：CRP，C-反應蛋白；IL-6，白細胞介素-6；IL-8，白細胞介素-8

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2.4 兩組不良反應發(fā)生率比較觀察組不良反應發(fā)生率為5.0%，低于對照組的20.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組不良反應發(fā)生率比較[n（%）]Table 4 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups[n(%)]

3 討論

心肌炎一般是由于病毒反復感染所引起，常見的感染病毒為腺病毒或腸道病毒[3]。心肌炎會累及心包或心包膜，誘發(fā)患者心律失常、心衰或猝死等并發(fā)癥。免疫能力低下患者一旦發(fā)生感染性心肌炎，會誘發(fā)細胞免疫、自身免疫及體液免疫反應介導的心肌細胞損害，損害氧自由基，擴大心肌壞死面積，該病對兒童的危害程度大于成人[4]。臨床治療中通常使用抗病毒和抗氧化的治療方式，輔以營養(yǎng)心肌、免疫調(diào)節(jié)等手段[5]。目前，臨床治療心肌炎的常規(guī)手段對改善患者疾病癥狀的效果不佳，并不能有效降低死亡率。導致心肌炎進一步加重的根本原因在于高能磷酸化合物的不足和氧自由基的大量釋放，因此，對上述兩個方面進行治療能有效改善心肌炎癥狀[6]。磷酸肌酸鈉的主要成分為磷酸肌酸二鈉鹽水合物，可為心肌和骨骼肌肉收縮提供能量，利于改善心肌營養(yǎng)狀態(tài)，其作用機制在于提升外源性三磷酸腺苷保障患者機體內(nèi)的ATP水平，抑制氧自由基的合成，穩(wěn)定心肌細胞磷脂，減輕心肌細胞損傷，從而改善心功能[7-8]。

本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組LDH、AST、CK、CK-MB比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組LDH、AST、CK、CKMB均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。表明磷酸肌酸鈉能有效保護心肌細胞，改善患者的心肌功能，提高心肌代謝能力，與馬科等[9]研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率為95.0%，高于對照組的85.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。表明磷酸肌酸鈉治療心肌炎效果顯著，與姜紅春[10]研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組CRP、IL-6、IL-8比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組CRP、IL-6、IL-8均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。CRP、IL-6、IL-8均為機體內(nèi)參與炎癥反應的重要物質(zhì)，炎癥反應發(fā)生后CRP會急劇上升，炎癥反應消失后又迅速回落。本研究結(jié)果還顯示，觀察組不良反應發(fā)生率為5.0%，低于對照組的20.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明磷酸肌酸鈉具有較高的安全性。

綜上所述，磷酸肌酸鈉治療心肌炎效果顯著，可有效降低患者的炎癥反應，改善心肌酶水平，且具有較高的安全性，值得臨床推廣應用。