急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床上常見的心血管疾病,發(fā)病急促且致死率高[1]。目前臨床上主要采用溶栓治療,本研究使用注射用血栓通聯(lián)合靜脈溶栓治療心肌梗死病人,觀察此方案對(duì)病人血小板聚集性、血管內(nèi)皮功能以及心功能的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取我院2015年5月—2016年7月確診收治的AMI病人138例。依照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)確診。隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,觀察組69例,男38例,女31例;年齡(51.7±5.3)歲;廣泛前壁心肌梗死31例,下壁心肌梗死20例,側(cè)壁心肌梗死11例,下壁合并右室壁心肌梗死7例。對(duì)照組69例,男36例,女33例;年齡(49.9±6.1)歲;廣泛前壁心肌梗死33例,下壁心肌梗死18例,側(cè)壁心肌梗死12例,下壁合并右室壁心肌梗死6例。排除標(biāo)準(zhǔn):①血流動(dòng)力不足者;②嚴(yán)重感染、免疫性疾病病人;③合并腦卒中者;④腫瘤病人;⑤相關(guān)藥物過(guò)敏病人。研究方案經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有納入病人皆知悉研究詳情,自愿加入并簽署書面知情同意書。兩組性別、年齡及病情等比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有病人均接受靜脈溶栓治療。溶栓治療前給予前列地爾注射液(北京泰德制藥股份有限公司,H10980024)1 mL,用10 mL生理鹽水稀釋,靜脈推注。溶栓治療采用尿激酶,150×104U溶于100 mL生理鹽水,靜脈輸注,30min內(nèi)輸注完成。溶栓后常規(guī)給予阿司匹林300 mg嚼服。觀察組病人在溶栓治療同時(shí)給予注射用血栓通(廣西梧州制藥,Z20025652),0.5 g溶于250 mL生理鹽水,靜脈輸注,每日1次,連續(xù)使用1周。
1.3 觀察指標(biāo) ①分別取兩組病人溶栓前及溶栓后2 h和10 h靜脈血樣3 mL,以ADP誘導(dǎo)通過(guò)吸光度法測(cè)定血樣中血小板聚集率;②血管內(nèi)皮功能則通過(guò)檢測(cè)血漿中一氧化氮(NO)及內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)濃度判斷。分別取兩組病人溶栓前及溶栓后2 h和72 h靜脈血樣3 mL,采用雙抗體一步夾心法酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定病人治療前后血漿中NO和ET-1濃度;③治療前及溶栓后72 h和7 d,兩組病人分別采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF),比較兩組病人溶栓后心功能恢復(fù)情況,采用Selvester QRS積分法測(cè)定心肌梗死面積(MIS)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血小板聚集率比較 兩組病人溶栓前血小板聚集率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。溶栓治療后2 h和10 h,兩組病人血小板聚集率較溶栓前均下降(P<0.05);溶栓后2 h,觀察組病人血小板聚集率明顯低于對(duì)照組(P<0.05);而溶栓后10 h,兩組血小板聚集率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組血小板聚集率變化情況比較(±s) %
2.2 兩組血漿NO及ET-1濃度比較 溶栓前兩組血漿NO與ET-1濃度比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);溶栓后72 h,觀察組血漿NO濃度明顯高于對(duì)照組(P<0.05),ET-1濃度明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組血漿NO及ET-1濃度比較(±s)
2.3 兩組心功能恢復(fù)狀況比較 溶栓前兩組MIS與LVEF比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);溶栓后24h,兩組MIS、LVEF比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);溶栓后7 d,觀察組LVEF明顯高于對(duì)照組(P<0.05),MIS明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組LVEF、MIS比較(±s)
心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病,且其發(fā)病急、變化快、病死率高。所以及時(shí)溶栓,復(fù)通阻塞血管,使缺血缺氧心肌得到重新灌注,對(duì)于降低病人病死率、相關(guān)臟器損傷及各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生都有重要意義[2]。臨床研究與相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,及時(shí)疏通阻塞血管的病人中仍有部分發(fā)生心功能惡化,造成此種現(xiàn)象的可能原因是再灌注過(guò)程造成心肌損傷所致[3-4]。血栓通注射液是臨床上常見的治療心腦血管疾病的中成藥,其主要成分是三七總皂苷。有研究證實(shí),三七總皂苷對(duì)于心肌梗死后心功能恢復(fù)及心肌組織損傷修復(fù)及改善均有良好的臨床效果[5]。
心肌梗死的病因主要是由于冠狀動(dòng)脈血管中血栓所致,而血小板活性增強(qiáng)在血栓形成過(guò)程中扮演了重要的角色[6]。本研究結(jié)果顯示,溶栓治療前,兩組病人血小板聚集率均高于正常值。血栓通注射液具有抑制誘導(dǎo)血小板聚集相關(guān)過(guò)程的藥理作用,配合溶栓治療,觀察組病人的血小板聚集率在溶栓后2 h明顯下降。
ET-1和NO主要由內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌,故其在血漿中的濃度也能夠直接反應(yīng)血管內(nèi)皮功能。NO和ET-1在調(diào)節(jié)血管收縮舒張方面作用相反,彼此拮抗,互相調(diào)整[7]。而在心肌梗死發(fā)病時(shí),血漿中NO分泌受抑制而ET-1濃度過(guò)高。藥理研究表明,三七總皂苷對(duì)于活血化瘀、舒張血管、改善微循環(huán)方面皆有效用。臨床研究發(fā)現(xiàn),三七總皂苷能夠有效抑制由血管緊張素引起的內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放減少與ET-1釋放增多。本研究結(jié)果顯示,溶栓后72 h,觀察組病人血漿NO濃度明顯高于對(duì)照組,而ET-1濃度明顯低于對(duì)照組。
三七總皂苷能夠改善微循環(huán),減少心肌細(xì)胞的浸潤(rùn)程度,對(duì)于心肌組織再灌注的血流量也有其促進(jìn)作用,能夠協(xié)助溶栓治療的相關(guān)臨床療效[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組溶栓后7 d,LVEF明顯高于對(duì)照組,MIS明顯低于對(duì)照組,心功能恢復(fù)狀況更為良好。
綜上所述,注射用血栓通聯(lián)合靜脈溶栓治療能改善心肌梗死病人血小板聚集性、血管內(nèi)皮功能以及心功能。