袁 媛, 潘海龍, 李倩倩

(揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院, 江蘇 揚(yáng)州, 225000)

低鈉血癥是指血漿鈉水平低于135 mmol/L, 根據(jù)血鈉濃度又可分為輕度(130～135 mmol/L)、中度(125～<130 mmol/L)、重度(<125 mmol/L), 其中尤以輕度低鈉血癥最為常見(jiàn)[1]。當(dāng)神經(jīng)外科中意識(shí)障礙患者合并有低鈉血癥時(shí)，因臨床表現(xiàn)與顱腦損傷后并發(fā)癥極為相似而容易被忽視，加之傳統(tǒng)的血清鈉檢查方式并不能及時(shí)、有效地評(píng)估血清鈉的動(dòng)態(tài)變化。因此，臨床實(shí)踐過(guò)程中需要一些簡(jiǎn)單有效的觀測(cè)指標(biāo)來(lái)評(píng)測(cè)該類(lèi)患者的血清鈉變化。本研究探討格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分、肌力等級(jí)、尿量預(yù)測(cè)意識(shí)障礙患者進(jìn)展為合并低鈉血癥的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用回顧分析方法收集2017年1月—2018年1月本院神經(jīng)外科意識(shí)障礙后進(jìn)展為低鈉血癥的患者80例，其中男49例，女31例，年齡10～79歲; 硬膜外血腫21例，硬膜下血腫24例，腦干損傷3例，彌漫性腦挫裂傷1例，混合血腫10例，腦內(nèi)血腫10例，蛛網(wǎng)膜下腔出血5例，其他(腫瘤等)6例。納入標(biāo)準(zhǔn): 受試者均為神經(jīng)外科疾病導(dǎo)致意識(shí)障礙的患者; GCS評(píng)分均≤8分，資料完整; 發(fā)生意識(shí)障礙時(shí)，患者血清鈉均為正常水平，此后逐漸進(jìn)展為低鈉血癥; 排除糖尿病、腎功能異常等患者。

1.2 方法

本研究采用自體對(duì)照的研究方法。所有患者入院后均收集相關(guān)臨床資料，包括年齡、性別、既往病史等，并進(jìn)行GCS評(píng)分以確認(rèn)是否存在意識(shí)障礙。每天檢測(cè)患者血清鈉水平，并根據(jù)患者病情酌情進(jìn)行手術(shù)或其他治療，在檢測(cè)血清鈉的同時(shí)對(duì)每例患者進(jìn)行GCS評(píng)分、肌力及生命體征的監(jiān)測(cè)。記錄相應(yīng)的每日尿量并繪制成表，以血清鈉最接近137.0 mmol/L的相應(yīng)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)將患者記為單純意識(shí)障礙(進(jìn)展前)，以血清鈉最接近130.0 mmol/L的相應(yīng)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)將患者記為合并有低鈉血癥(進(jìn)展后)。

1.3 觀察指標(biāo)

① 血清鈉: 鈉離子檢測(cè)采用離子選擇電極法，全自動(dòng)生化分析儀器為強(qiáng)生V350干式化學(xué)分析儀，使用廠家配套試劑，當(dāng)日質(zhì)量控制保證結(jié)果有效性。② GCS評(píng)分: 以睜眼反應(yīng)、語(yǔ)言反應(yīng)和肢體運(yùn)動(dòng)為GCS的主要測(cè)評(píng)項(xiàng)目, 3個(gè)指標(biāo)分?jǐn)?shù)的總和即為昏迷指數(shù), GCS評(píng)分最高分為15分，表示意識(shí)清楚; 12～14分為輕度意識(shí)障礙; 9～11分為中度意識(shí)障礙; 8分以下為昏迷。評(píng)分越低表示意識(shí)障礙越嚴(yán)重。③ 肌力測(cè)定標(biāo)準(zhǔn): 0級(jí)為肌肉無(wú)收縮(完全癱瘓)，計(jì)0分; Ⅰ級(jí)為肌肉能夠產(chǎn)生收縮，但無(wú)法移動(dòng)關(guān)節(jié)(接近完全癱瘓)，計(jì)1分; Ⅱ級(jí)為肌肉收縮可以使關(guān)節(jié)水平運(yùn)動(dòng)，但不能抵抗重力(重度癱瘓)，計(jì)2分; Ⅲ級(jí)為能夠移動(dòng)關(guān)節(jié)抵抗重力，但不能抵抗阻力(輕度癱瘓)，計(jì)3分; Ⅳ級(jí)為肢體能夠抵抗重力運(yùn)動(dòng)，并能抵抗一定強(qiáng)度的阻力(接近正常)，計(jì)4分; V級(jí)為能夠運(yùn)動(dòng)肢體且可以抵抗強(qiáng)大的阻力(正常)，計(jì)5分。④ 尿量: 記錄當(dāng)日06∶00至次日06∶00間尿量。⑤ 生命體征: 記錄檢測(cè)血清鈉送檢時(shí)患者的生命體征，包括心率與收縮壓。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本研究所有計(jì)量參數(shù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, GCS評(píng)分、肌力、尿量及生命體征等數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。組間比較行單因素方差分析(ANOVA)、SNK-q檢驗(yàn)及樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

單純意識(shí)障礙進(jìn)展為合并低鈉血癥后，患者的GCS評(píng)分、肌力評(píng)級(jí)、尿量均顯著降低(P<0.05)。見(jiàn)表1。疾病進(jìn)展前，80例患者的平均心率為(82.1±10.5)次/min, 平均收縮壓為(145.4±25.9) mmHg; 疾病進(jìn)展后，80例患者的平均心率為(88.5±10.9)次/min, 平均收縮壓為(116.4±15.1) mmHg。疾病進(jìn)展前后比較，患者心率、收縮壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表1 患者疾病進(jìn)展前后GCS、肌力、尿量比較

GCS: 格拉斯哥昏迷評(píng)分。與進(jìn)展前比較, *P<0.05。

3 討 論

低鈉血癥在臨床中較為常見(jiàn)。當(dāng)血清鈉低于120.0 mmol/L且未及時(shí)診斷和治療時(shí)，死亡率可達(dá)30.0%左右; 當(dāng)?shù)陀?15.0 mmol/L時(shí)可高達(dá)50.0%[2]。低鈉血癥是很多潛在疾病的重要表現(xiàn)，也引起相關(guān)潛在疾病死亡率升高的獨(dú)立危險(xiǎn)性因素[3]。有研究[4]表明，血清鈉指標(biāo)正常的患者死亡率要顯著低于合并有低鈉血癥的患者。

低鈉血癥是機(jī)體受到相關(guān)刺激所引起的應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂所引起的水電解質(zhì)失衡狀態(tài)，其致病因素有很多，但本質(zhì)上主要由3種原因造成: ① 機(jī)體內(nèi)環(huán)境中增多的無(wú)鈉物質(zhì)(如脂質(zhì)、蛋白等)，但實(shí)際血清鈉和血漿滲透壓仍正常，此種情況稱為假性低鈉血癥，常見(jiàn)于患有比較嚴(yán)重的高脂血癥、高蛋白血癥的患者。② 由體內(nèi)大量等滲性溶液潴留所引起的等滲性低鈉血癥(如腹腔鏡、膀胱沖洗等治療時(shí)[5])。此外，使用高糖和甘露醇引起的有效滲透壓增高，導(dǎo)致水從細(xì)胞內(nèi)向外跨膜運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致細(xì)胞外液稀釋引起的高滲性低鈉血癥。③ 諸多原因引起內(nèi)環(huán)境中血清鈉含量相對(duì)減少，細(xì)胞外液滲透壓降低，發(fā)生低滲性低鈉血癥[6-7]。

顱腦損傷或顱內(nèi)病變患者，特別是存在垂體或下丘腦區(qū)的病變或創(chuàng)傷、手術(shù)者，常常會(huì)引起一系列并發(fā)癥，如尿崩癥、抗利尿激素不當(dāng)分泌綜合征、腦性耗鹽綜合征(CSW)、垂體功能和腎上腺皮質(zhì)功能低下等。這些并發(fā)癥均可以造成低鈉血癥和其他水電解質(zhì)代謝紊亂。這些病癥往往比較復(fù)雜，且常常重疊或混合發(fā)生，給低鈉血癥的診療帶來(lái)了非常大的困難[2]。相關(guān)統(tǒng)計(jì)[8]發(fā)現(xiàn)，對(duì)于神經(jīng)外科意識(shí)障礙患者而言(如顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等)，無(wú)論是外傷性或顱內(nèi)病變，約20%患者內(nèi)分泌系統(tǒng)會(huì)出現(xiàn)異常，其中最常見(jiàn)的類(lèi)型便是抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)。即便是在低鈉及低滲透壓的情況下，抗利尿激素的過(guò)多分泌仍然會(huì)促使腎臟繼續(xù)排鈉，尿液的滲透壓仍高于血液，進(jìn)而導(dǎo)致更為嚴(yán)重且難以糾正的低鈉血癥。相當(dāng)一部分的顱內(nèi)病變會(huì)誘發(fā)腎性耗鹽，造成低鈉血癥和細(xì)胞外液容積減少，進(jìn)而誘發(fā)CSW, 臨床主要表現(xiàn)為低鈉、脫水和血容量不足。研究[9-10]顯示，神經(jīng)外科意識(shí)障礙患者中低鈉血癥的發(fā)生率高達(dá)31.5%, 甚至在某些特殊疾病如垂體瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血和嚴(yán)重顱腦外傷等中的發(fā)生率可高達(dá)50.0%，而并發(fā)低鈉血癥后患者的死亡率甚至可高達(dá)14.3%[11]。

患有輕度慢性低鈉血癥的患者通常沒(méi)有特殊的主訴和顯著的臨床表現(xiàn)，其特征通常是注意力不集中，極易被忽視，慢性患者還可能會(huì)引發(fā)一定的骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生骨折; 中度低鈉血癥患者主要表現(xiàn)為惡心、乏力、頭痛等癥狀; 當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展時(shí)，嚴(yán)重的低鈉血癥患者會(huì)出現(xiàn)精神不振、反應(yīng)遲鈍、納差、惡心嘔吐、腹瀉等癥狀，甚至發(fā)生呼吸不暢、木僵、意識(shí)障礙或癲癇樣發(fā)作、昏迷等明顯的神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀，死亡率很高[12]。另外，嚴(yán)重的低鈉血癥會(huì)進(jìn)一步造成顱腦損傷，且顱腦損傷將再次加重低鈉血癥，從而導(dǎo)致致命的惡性循環(huán)，其主要原理為低鈉血癥會(huì)引起嚴(yán)重的腦水腫。大腦容量的代償性恢復(fù)時(shí)間一般為24～48 h, 因此以48 h為界限，可將低鈉血癥分為急性(<48 h)與慢性(≥48 h)。當(dāng)血清鈉在48 h內(nèi)迅速降低至120.0 mmol/L以下，則為嚴(yán)重低鈉血癥，若不能及時(shí)救治，可引起嚴(yán)重的腦水腫，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損傷，一方面可刺激中樞系統(tǒng)并再次加重低鈉血癥; 另一方面可以直接造成腦損傷，嚴(yán)重者甚至可以累及呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸停止，直至死亡[13]。因此，神經(jīng)外科意識(shí)障礙患者合并低鈉血癥時(shí)，其癥狀多隱匿于原發(fā)性疾病的臨床表現(xiàn)之下，缺乏特異性，發(fā)現(xiàn)困難，且易進(jìn)一步加重顱腦損傷，進(jìn)展迅速，是造成神經(jīng)外科意識(shí)障礙患者死亡的主要原因之一。

總之，血清鈉水平與重型腦損傷患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)，血清鈉離子水平越紊亂，重型腦損傷患者的病情越嚴(yán)重，預(yù)后越差，死亡率越高[14]。因此臨床實(shí)踐過(guò)程中需要一些簡(jiǎn)單、有效的觀測(cè)指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)患者的血鈉情況。本研究結(jié)果顯示，GCS評(píng)分、肌力及尿量在出現(xiàn)低鈉血癥前后有顯著差異，對(duì)預(yù)測(cè)低鈉血癥具有一定的價(jià)值[15]。在臨床護(hù)理中，若發(fā)現(xiàn)上述3項(xiàng)指標(biāo)突然出現(xiàn)較為明顯的降低，則應(yīng)引起警惕，并有效調(diào)整護(hù)理方式，進(jìn)行預(yù)見(jiàn)性干預(yù)，配合醫(yī)生及時(shí)發(fā)現(xiàn)并糾正患者的低鈉血癥，挽救患者生命。