張 莉, 郁 淼, 周 曄, 冷 俊
(上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院崇明分院 檢驗科, 上海, 202150)
麻疹是臨床上常見的急性呼吸道傳染疾病,由病毒感染引起,屬于全身遲發(fā)超敏性細胞免疫疾病,多發(fā)于5歲左右兒童。成人發(fā)麻疹時,大部分患者會發(fā)生肝損傷,目前麻疹合并肝損傷發(fā)病機制尚不明確[1-2], 多數(shù)研究[3-4]認為其病理基礎與炎性反應有著密切關系。血清白細胞介素- 33(IL- 33)是“警報素”家族成員之一,對T淋巴細胞、自然殺傷細胞的增值具有促進作用,在相關細胞因子的釋放中也發(fā)揮著重要作用,是免疫反應和炎性反應的重要因子。本研究探討IL- 33對麻疹成年患者肝損傷病情發(fā)生發(fā)展及臨床轉歸的影響,現(xiàn)將結果報告如下。
選取2014年3月—2017年5月于本院接受治療的256例成年麻疹患者為研究對象,將其中136例合并肝損傷的患者作為觀察組, 120例未合并肝損傷患者為對照組。另選取80例本院同期接受體檢的健康者作為健康對照組。根據是否保肝將觀察組患者分為2組,88例保肝患者為保肝組, 48例未保肝患者為未保肝組。所有患者男184例,女152例; 平均年齡(36.45±6.18)歲; 平均病程(6.43±3.25)周。
入院當天抽取對照組和健康對照組外周靜脈血5 mL, 室溫下靜置20 min后,經離心機以4 000轉/min的速度離心后取血清放置于-80 ℃環(huán)境下冷凍保存; 于入院當天、第7 天、第14 天采集觀察組外周靜脈血,經離心機離心后進行相關指標檢測,并留部分血液采用全自動血液分析儀(美國BD公司,型號SC- 4200)進行血常規(guī)檢測。采用酶聯(lián)免疫吸附法進行IL- 33水平檢測,試劑盒購自上海浦科生物科技有限公司。
檢測并比較3組患者血清IL- 33水平。檢測并比較保肝組和未保肝組患者的血清指標(谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶以及IL- 33)。對可能影響麻疹合并肝損傷患者血清IL- 33的因素進行Logistic回歸分析,包括年齡、自身免疫疾病史、心血管疾病史以及肺部感染等因素。
觀察組血清IL- 33水平為(206.31±23.17) pg/mL, 對照組為(167.58±18.26) pg/mL, 健康對照組為(132.24±21.43) pg/mL。觀察組血清IL- 33水平高于對照組和健康對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
保肝組和未保肝組入院當天和第7天谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶水平無顯著差異(P>0.05)。保肝組第14天谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶、IL- 33水平顯著低于未保肝組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
單因素分析結果顯示, 2組患者年齡、有自身免疫疾病史、谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶是影響麻疹合并肝損傷患者白細介素- 33的獨立危險因素。見表3。
表1 保肝組和未保肝組患者血清指標比較
IL- 33: 白細胞介素- 33。與未保肝組比較, *P<0.05。
表2 麻疹合并肝損傷患者血清IL- 33的單因素分析
與對照組比較, *P<0.05。
血清IL- 33分泌性蛋白分子,在炎性反應以及多種免疫效應中都發(fā)揮著重要作用[5-6]。其主要表達細胞是上皮細胞、成纖維細胞以及內皮細胞等[7]。IL- 33在病毒感染過程中對適應性免疫應答和免疫應答具有促進作用,是炎癥反應發(fā)生的重要參與者[8]。
本研究觀察組患者血清IL- 33水平顯著高于對照組和健康對照組。可見,麻疹對于角質細胞退化、損傷有促進作用,這提示IL是通過影響免疫反應過程來促進肝臟炎癥的發(fā)生[9-10]。IL- 33促進其釋放白細胞介素- 6等炎性因子,加快炎性反應進程[11-12]。入院當天和第7天保肝組和未保肝組谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。第14天保肝組谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶、IL- 33水平低于未保肝組,顯示患者不管治療與否, IL- 33均呈下降趨勢,但保肝治療組下降迅速,第7天其水平與健康對照組無顯著差異,有效減輕了患者炎癥反應[13]。研究表明,谷丙轉氨酶、谷氨酰轉移酶是影響麻疹合并肝損傷患者IL- 33的獨立危險因素。
表3 麻疹合并肝損傷患者血清IL- 33的Logistic回歸分析
綜上所述, IL- 33對于麻疹患者的肝損傷程度具有重要預示作用,對于指導臨床醫(yī)務人員的治療工作具有重要意義。