孫啟匯

淄礦集團中心醫(yī)院心內科，山東淄博 255120

心律失常具有進展快、預后差、難治愈、病死率高等特點，屬于心血管常見疾病，是由傳導阻礙、折返激動導致沖動形成異常，可表現為心臟沖動節(jié)律、頻率、傳導速度異常，若干預不及時，可誘發(fā)心力衰竭，引起血流動力學紊亂，甚至危及患者生命安全，對此還需合理選擇藥物治療[1]。普羅帕酮、胺碘酮均屬于抗心律失常藥物，作用機制較為相同，其中普羅帕酮是廣譜高效膜抑制劑，能夠延長動作電位時程，降低心肌興奮性，減低傳導速度，減慢收縮除極速度，抑制快鈉離子內流，但不良反應性較高[2]；胺碘酮屬于III類抗心律失常藥物，可減慢傳導速度，抑制心肌或心房傳導纖維的快鈉離子內流，延長復極過度，降低都放結自律性，有效擴張冠狀動脈及周圍血管，獲取滿意效果[3]。由于其各具有優(yōu)劣性，因此該次在2017年6月—2018年6月期間選擇100例心律失常患者為試驗對象，運用了不同治療方案，并對比兩者有效性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇100例心律失?；颊邽樵囼瀸ο?，均采用數據庫隨機分組式，各50例。入選標準：①患者經心電圖檢查，確診為心律失常；②患者均無該次實驗藥物過敏現象，且近3個月內未使用過免疫抑制劑治療；③患者均自愿加入該次實驗。排除標準：①排除肝功能異常、肺間質纖維化、甲狀腺功能異?；颊?；②排除竇房結房室傳導功能障礙、長QT間期患者；③排除合并心房附壁血栓、病竇綜合征、心肌梗死、嚴重房室傳導阻滯患者；④排除免疫系統(tǒng)疾病、急慢性炎癥疾病患者。

觀察組平均年齡（57.84±4.32）歲，平均病程（4.32±1.78）個月；性別：男性28例，女性22例；心律失常類型：9例為室上性心律失常，41例為室性心律失常；誘因：21例因激動性起源異常引起，29例因激動傳導異常引起。對照組平均年齡（57.22±4.78）歲，平均病程（4.64±1.91）個月；性別：男性27例，女性23例；心律失常類型：8例為室上性心律失常，42例為室性心律失常；誘因：20例因激動性起源異常引起，30例因激動傳導異常引起。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用普羅帕酮（進口藥；批準文號H20160339）治療，早期給予靜脈滴注療法，首劑1.0～1.5 mg/kg靜脈注射，在病情有所改善后，可改為口服，3次/d，100 mg/次，連續(xù)治療15 d。觀察組采用胺碘酮（國藥準字H19993254）治療，早期靜脈滴注5～7 mg/kg胺碘酮，維持30～60 min，在病情改善后，可改為口服，1次/d，口服 100～400 mg/次，連續(xù)治療15 d[4]。

1.3 觀察指標

對比兩組SDNNindex（24 h內每5分鐘正常RR間期標準差平均值）、SDANN （RR間期平均值標準差）、rMSSD（相鄰RR間期差值均方值）、SDNN（竇性心搏RR間期的標準差）、不良反應發(fā)生率、hs-CRP水平（超敏C反應蛋白）、總有效率。

顯效[4]：短期內無復發(fā)，室上性心律失常轉變?yōu)楦]性心律失常，各項癥狀均消失；有效：發(fā)作次數減少，心律失常持續(xù)時間縮短，短期內復發(fā)，心律失?；謴椭粮]性心律；無效：病情無明顯改善。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，進行t檢驗，計數資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組心律失?；颊呓洶返馔委煹腟DNNindex為（95.43 ±4.98）ms、SDANN 為 （112.75 ±9.85）ms、rMSSD 為（31.25±3.66）ms、SDNN 為（119.68±12.13）ms，優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 對比兩組心律失?；颊叩腟DNNindex、SDANN、rMSSD、SDNN 指標[（±s），ms]

表1 對比兩組心律失?；颊叩腟DNNindex、SDANN、rMSSD、SDNN 指標[（±s），ms]

組別 SDNNindex SDANN rMSSD SDNN觀察組（n=50）95.43±4.98112.75±9.8531.25±3.66119.68±12.13對照組（n=50）84.12±3.29101.33±8.7421.87±2.54106.32±10.54 t值13.26518.52412.32221.396 P值 ＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

觀察組心律失?；颊呓洶返馔委煹囊贿^性心率過緩、胃腸道反應、低血壓率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 對比兩組心律失?；颊叩牟涣挤磻猍n(%)]

觀察組心律失常患者經胺碘酮治療后hs-CRP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 對比兩組心律失常患者的hs-CRP水平[（±s），mg/L]

表3 對比兩組心律失常患者的hs-CRP水平[（±s），mg/L]

組別 治療前 治療后 下降水平觀察組（n=50）21.65±3.248.46±1.3913.47±2.39對照組（n=50）21.29±3.5112.32±2.549.86±1.44 t值0.2856.9855.232 P值 ＞0.05＜0.05＜0.05

觀察組心律失常患者經胺碘酮治療的總有效率高于對照組（P＜0.05）。 見表 4。

表4 對比總有效率[n(%)]

3 討論

心律失常發(fā)病率呈年上升趨勢，屬于心肌功能障礙性疾病，主要表現為心慌、乏力、胸悶，早期可因為竇房結外異常激動或竇房結激動異常，導致通路異常、電信號傳導阻滯，會對心臟血流動力學造成不良影響[5]，若干預不及時，可引發(fā)腸系膜上動脈、腎動脈、腦動脈、冠狀動脈等供血不足，甚至危及患者生命安全，為了改善預后，降低臨床病殘率和病死率，還需加強臨床治療[6-7]。

普羅帕酮是一種高效、廣譜的抗心律失常藥物，屬于Ic類抗心律失常藥物，能夠輕微延長動作電位時程，降低動作電位O相上升最大速度，阻斷鈉通道，減慢傳導，從而減緩心率，能夠有效延長QRS波和PR間期，但整體效果不佳，恢復時間較長[8-9]。而胺碘酮屬于III類抗心律失常藥物，主要電生理作用為：延長復極，減慢心肌傳導，抑制房室交界區(qū)和竇房結的自律性，有效增加不應期時程，用于心律失?；颊咧校軌蚍歉偁幮宰钄唳痢ⅵ率荏w，防止微折返形成，延長動作電位發(fā)生時間，阻斷L型鈣通道、鉀通道、鈉通道，有效防止心衰癥狀加重，獲取滿意效果。

血清超敏C反應蛋白是目前常用的炎性因子指標，能夠增加心血管不良事件，觸發(fā)局部血栓形成，促進斑塊破裂，誘導血管內皮細胞表面分泌炎性遞質，可反映當前炎性狀態(tài)。HRV屬于一種無創(chuàng)性指標，能夠評價心臟自主神經活動，當心臟調節(jié)能力降低時，可導致心室顫動閾值降低、心肌細胞不穩(wěn)定增強，增加猝死率。分析該次結果，觀察組HRV指標、hs-CRP水平改善情況優(yōu)于對照組，由此說明，胺碘酮能夠減輕當前炎性反應，促使電沖動傳導速度降低，減緩心肌收縮除極速度，降低心肌細胞膜外鈉離子內流速度，促進心肌功能恢復，改善各項癥狀。該文研究數據亦顯示，觀察組心律失常患者經胺碘酮治療的總有效率為96.00%，高于對照組的總有效率為68.00%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明經胺碘酮治療具有較好的效果。劉榮魁[10]學者在《胺碘酮與普羅帕酮治療心律失常臨床療效及安全性的對比研究》一文中表明，實施胺碘酮治療后的觀察組總有效率（96.50%）、SDNNindex（96.34±5.42）ms、SDANN（113.18±8.23）ms、rMSSD（32.69±4.52）ms、SDNN（118.52±11.54）ms、不良反應發(fā)生率（7.50%）優(yōu)于對照組，其研究結論與該文研究結論基本一致，由此進一步說明胺碘酮治療效果更為顯著，能夠提高患者用藥安全性，減輕當前炎癥反應，加速各項癥狀恢復，穩(wěn)定心律，改善心功能，獲取滿意治療效果。

綜上所述，胺碘酮和普羅帕酮均具有一定作用性，但對于心律失?；颊叨?，運用胺碘酮效果顯著，可抑制炎癥反應，改善心臟功能，提高用藥安全性。