宋雅信

（河南省商丘市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)一科 商丘476100）

急性心肌梗死（AMI）好發(fā)于中老年患者，發(fā)病急驟、進展迅速，嚴(yán)重威脅患者身體健康及生命安全。目前，冠脈內(nèi)溶栓為AMI常用治療方法之一，在恢復(fù)心肌再灌注、挽救瀕死心肌細(xì)胞等方面具有重要作用，但仍有部分冠脈內(nèi)溶栓患者再通率不佳[1]。有研究指出[2]，凍干重組人腦利鈉肽（rhBNP）具有擴張動脈血管、增加心臟排血量的作用。本研究選取我院82例AMI患者為研究對象，分組探究rhBNP聯(lián)合冠脈內(nèi)溶栓治療AMI的臨床療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年6月～2019年3月收治的82例AMI患者為研究對象，根據(jù)治療方案不同分為對照組和研究組，各41例。對照組女18例，男 23例；年齡 51～72歲，平均（60.53±4.58）歲；發(fā)病至溶栓時間 1～6 h，平均（3.96±0.95）h。研究組女 16例，男 25例；年齡 50～73歲，平均（61.25±4.91）歲；發(fā)病至溶栓時間 1～6 h，平均（4.20±0.89）h。兩組基線資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；發(fā)病至溶栓時間≤6 h；知曉本研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究藥物過敏者；嚴(yán)重腦、肺、肝、腎功能障礙者；不能配合完成研究者。

1.3 治療方法 對照組采用冠脈內(nèi)溶栓治療：溶栓前給予吸氧、靜休、硝酸甘油、ACEI類藥物、β受體阻滯劑、抗血小板藥物等常規(guī)治療，然后常規(guī)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后進行冠脈內(nèi)溶栓，溶栓后給予阿司匹林、肝素等治療。研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合rhBNP（國藥準(zhǔn)字S20050033）治療，先靜脈推注1.5 μg/kg，然后以0.01 μg/（kg·min）行靜脈泵入，共泵入3 d。兩組均持續(xù)治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo) （1）兩組臨床治療效果，包括再通率、心電圖ST段回落≥50%率。（2）兩組治療前后血清氨基末端腦鈉肽（NT-proBNP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。采集空腹靜脈血3 ml，離心處理后取血清，以膠體金法檢測血清NT-proBNP水平，以酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清IL-6水平。（3）兩組治療前后心功能指標(biāo)，包括心臟指數(shù)（CI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。（4）兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括嘔吐、頭暈、心悸。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 再通評定標(biāo)準(zhǔn)：（1）溶栓2 h內(nèi)胸痛癥狀迅速緩解并消失；（2）溶栓2 h后心電圖ST段回落≥50%；（3）血清肌酸激酶峰值提前；（4）出現(xiàn)再灌注性心律失常。滿足以上2條及以上者（第1條和第4條組合時除外）為再通。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 研究數(shù)據(jù)采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料以表示，進行t檢驗，計數(shù)資料以率表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較 研究組再通率及心電圖ST段回落≥50%率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組臨床治療效果比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后血清NT-proBNP、IL-6水平比較 治療前兩組血清NT-proBNP、IL-6水平比較，無顯著差異（P＞0.05）；治療后兩組血清NT-proBNP、IL-6水平均較治療前明顯降低，且研究組低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血清NT-proBNP、IL-6水平比較（ng/L，x±s）

2.3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前兩組CI、LVEF 水平比較，無顯著差異（P＞0.05）；治療后兩組CI、LVEF均較治療前升高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（x±s）

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率（9.76%）與對照組（7.32%）比較，無顯著差異（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

AMI為一種臨床常見的心血管疾病，發(fā)病早期常采用冠脈內(nèi)溶栓治療，可迅速溶解血栓，促進冠狀動脈再通，恢復(fù)心肌供血供氧，從而達到改善患者心功能的目的[4]。但單獨使用冠脈內(nèi)溶栓技術(shù)治療AMI的整體療效并不理想。相關(guān)研究指出[5]，人腦利鈉肽作為一種內(nèi)源性多肽，具有拮抗心肌細(xì)胞、去甲腎上腺素、醛固酮等的作用，當(dāng)心力衰竭發(fā)生時，機體產(chǎn)生大量的人腦利鈉肽，發(fā)揮補充代償作用。近年來，rhBNP逐漸應(yīng)用于AMI患者，其屬于人工合成的B型利鈉肽，與心肌內(nèi)源性腦鈉肽結(jié)構(gòu)相同，具有減輕心臟負(fù)荷、心肌損害的作用，且能擴張動脈血管，促進心臟排血量增加，保護缺血心肌[6]。

本研究將rhBNP與冠脈內(nèi)溶栓聯(lián)合應(yīng)用于研究組，結(jié)果顯示，研究組再通率及心電圖ST段回落≥50%率均高于對照組（P＜0.05）；且兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，無顯著差異（P＞0.05）?？梢妑hBNP聯(lián)合冠脈內(nèi)溶栓治療AMI的療效顯著，且具有一定的安全性。相關(guān)研究指出[7]，血清NT-proBNP為臨床診斷AMI、評估患者預(yù)后的重要生物學(xué)指標(biāo)，其水平越高表明心肌缺血越嚴(yán)重。而rhBNP可促進水鈉排泄，改善心肌細(xì)胞代謝水平，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌，下調(diào)血清中NT-proBNP等因子水平。本研究結(jié)果還顯示，治療后兩組血清NT-proBNP、IL-6水平均較治療前明顯降低，且研究組低于對照組；兩組CI、LVEF水平均較治療前升高，研究組高于對照組（P＜0.05）。表明聯(lián)合rhBNP能進一步下調(diào)血清NT-proBNP水平，減輕炎癥反應(yīng)，有效改善患者心功能。綜上可知，采用rhBNP聯(lián)合冠脈內(nèi)溶栓治療AMI患者，可提高臨床療效，促進血清NT-proBNP、IL-6水平降低，改善患者心功能，且安全性較高，值得臨床推廣使用。