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        急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂的預防

        2019-12-09 01:56:51李馨妍王耿
        心腦血管病防治 2019年5期
        關鍵詞:急性心肌梗死預防

        李馨妍 王耿

        [摘要]心臟破裂(cardiac rupture,CR)是急性心肌梗死(acute myocardial infaretion,AMI)最嚴重的并發(fā)癥,注重CR的預防,了解CR發(fā)生的危險因素、手術治療及介入治療可有效降低CR的死亡率。本文通過查閱近年來有關AMI并發(fā)CR的相關文獻,就目前AMI并發(fā)CR的病理機制、臨床表現(xiàn)、預防的研究現(xiàn)狀與進展進行闡述。

        [關鍵詞]急性心肌梗死;心臟破裂;真心痛;預防

        中圖分類號:R542.2+2 文獻標識碼:A 文章編號:1009-816X(2019)05-0455-03

        doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.023

        隨著我國生活水平的提高,飲食結構和生活方式的改變,同時心血管危險因素未能有效管控,導致急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病率逐年增長。AMI患者心肌細胞大面積壞死,易導致心源性休克、惡性心律失常及心臟破裂(CR)等嚴重致死性并發(fā)癥的出現(xiàn)。CR是AMI最嚴重的并發(fā)癥,包括心室游離壁破裂(freewall rupture,F(xiàn)WR)、室間隔穿孔(ventricular septal rup-ture,VSR)及乳頭肌斷裂(Papillary muscle rupture,PMR)。其中,F(xiàn)WR最為常見,占CR的90%左右[1]。中國人群急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-seg-ment elevation myocardial infarction,STEMI)后CR的發(fā)生率為1.82%[2]。CR由于起病急、無先兆、病情進展快,且缺乏有效的預警措施,使得CR的致死率遠高于其他并發(fā)癥[3]。加強對ANTI并發(fā)CR的防治,具有重要的臨床意義。

        本文將從西醫(yī)和中醫(yī)角度分別對AMI合并CR的病理機制、危險因素、臨床表現(xiàn)、預防的研究進展進行闡述。

        1 AMI并發(fā)CR的發(fā)生機制

        1.1 FWR:常發(fā)生于冠狀動脈前降支(LND)分布的前壁及側壁[4],以心尖部居多,出現(xiàn)于正常心肌與梗死心肌交界處的周圍。有研究顯示,AMI后左室游離壁破裂發(fā)生率為1%~6%,且多出現(xiàn)在透壁性心肌梗死的患者。病理學研究顯示,破裂者心肌內炎性細胞浸潤程度和心肌內出血均高于未破裂者[5-8]。一旦出現(xiàn)心室游離壁的破裂,病死率可達100%[9]。

        1.2 VSR:好發(fā)于心肌部,室間隔前下方,多見于急性前間壁心肌梗死。由LAD、右優(yōu)勢型的右冠狀動脈(RCA)或左優(yōu)勢型的回旋支(LCX)閉塞引起。有研究表明,VSR多發(fā)生于心肌梗死后室壁瘤形成,可能與梗死面積相關。

        1.3 PMR:乳頭肌分為前外乳頭肌與后內乳頭肌,其中前乳頭肌由LAD與LCX共同供血,且短而粗,為一整塊,而后內乳頭肌由RCA的后降支(PD)或LCX供血,細而長,且由多塊肌肉組成。因此,PMR多由后降支閉塞引起,且乳頭肌的部分斷裂比完全性根部斷裂更為多見。

        2 AMI并發(fā)CR的臨床表現(xiàn)及診斷

        以持續(xù)性胸痛、不同程度的急性心力衰竭等表現(xiàn)為主,而及時行床旁經(jīng)胸和/或經(jīng)食管超聲心動圖檢查是診斷金標準[10]。

        2.1 FWR:常發(fā)生于心肌梗死后2~10d,在CR發(fā)生之前常表現(xiàn)為胸痛反復發(fā)作,對鎮(zhèn)痛藥物反應不佳[11]。急性破裂時,常因心包填塞而表現(xiàn)為惡心、嘔吐、胸悶、氣短、意識突然喪失,呼吸驟停,脈搏不可觸及,患者無心音、血壓不能測出,心電監(jiān)護提示交界性心律,繼而轉為室性自主心律,最后電一機械分離(為心臟破裂特征表現(xiàn)),心臟按壓無效,心包穿刺可抽出大量血性液體。亞急性破裂時,以慢性心包填塞表現(xiàn)為主。

        2.2 VSR:常發(fā)生于心肌梗死后3~7d。表現(xiàn)為心源性休克、急性心力衰竭以及新出現(xiàn)的常伴有收縮期震顫的全收縮期雜音(以胸骨左緣中下部最為明顯)。心電圖呈竇性心動過速、陣發(fā)性房顫以及頻發(fā)房性早搏,超聲心動圖可以明確診斷。

        2.3 PMR:常發(fā)生于心肌梗死后1周內。表現(xiàn)為持續(xù)性劇烈的胸痛,胸悶、憋喘癥狀呈進行性加重,煩躁、大汗、咳嗽頻繁,咳粉紅色泡沫痰等急性心力衰竭癥狀。PMR可造成嚴重的二尖瓣返流,因此二尖瓣聽診區(qū)可聞及響亮的全收縮期雜音,并向腋部(前外乳頭肌斷裂時)或心底部(后內乳頭肌斷裂時)放射。心臟彩超提示乳頭肌或腱索斷裂可明確診斷,同時伴有嚴重瓣膜返流。

        3 AMI并發(fā)CR的預防

        CR發(fā)生后患者預后極差,甚至死亡,因此,早期有效的預防措施尤為關鍵。確定危險因素、發(fā)現(xiàn)高危人群則成為預防AMI并發(fā)CR的重點。

        AMI后心臟破裂的危險因素較多。國外研究顯示女性、高齡、初發(fā)、前壁心肌梗死、心肌梗死后反復心絞痛、再灌注時間延遲、收縮壓降低的患者較易發(fā)生機械并發(fā)癥[12,13]。Qian等[14]提出利用評分系統(tǒng)來預測CR,分別從年齡、性別、心率、心肌梗死部位、血紅蛋白數(shù)量、白細胞數(shù)量、入院時間這七個方面評估AMI患者,進行CR發(fā)生風險分數(shù)評估。Qian等[2]的研究顯示高齡、女性、就診時靜息心率增快、前壁心肌梗死、心功能不全、就診時間延遲、腎功能不全、貧血與自細胞計數(shù)升高均為中國人群STEMI后CR發(fā)生的獨立危險因素。國內研究10284例AMI患者表明:血鎂濃度是CR的獨立危險因素,CR組患者血清鎂離子水平升高可能是由心肌細胞缺氧、缺血及較高的血糖水平共同導致[15]。

        盡早完善再灌注治療亦可明顯減少CR發(fā)生率。但仍有少數(shù)研究表明溶栓治療后AMI并發(fā)CR的發(fā)生率與保守治療相比更高[16]。有研究顯示,促進AMI心肌細胞膠原蛋白合成及加大其穩(wěn)定性生物制劑的相關研究,有可能降低AMI后CR的發(fā)生率[17]。然而隨著經(jīng)皮冠狀動脈支架植入(PCI)技術的不斷發(fā)展,大量研究結果顯示直接PCI則是AMI并發(fā)CR的獨立保護因素[18~22]。

        因此注重以下幾方面的治療尤為重要。(1)控制患者血壓、維持血壓相對平穩(wěn);(2)AMI患者入院1周保持絕對臥床狀態(tài),避免用力,減少探視;(3)適量給予鎮(zhèn)靜、止痛藥物;(4)盡早就醫(yī),盡早開通靶血管,完成血運重建等,這也是預防CR發(fā)生的決定性因素[23]。

        4 AMI并發(fā)CR的中醫(yī)預防

        AMI與中醫(yī)學中“真心痛”相類似,可歸屬于“胸痹”范疇。1992年國家中醫(yī)藥管理局醫(yī)政司胸痹急癥協(xié)作組在“全國胸痹病學術研討會”中規(guī)范了胸痹概念及分類,將其等同于西醫(yī)冠心病,并分為胸痹心痛(心絞痛)、胸痹心厥(心肌梗死)、胸痹心水(心力衰竭)、胸痹心悸(冠心病心律失常)、胸痹心脫(冠心病心臟驟停)[24]。而并發(fā)CR,即可歸屬與“胸痹心脫”、“厥證”亦或歸屬于“真心痛”范疇。

        4.1 AMI并發(fā)CR的中醫(yī)病因、病機:真心痛為胸痹之重癥,其病因當同“胸痹”[25],如寒邪內侵、內外熱邪、飲食不節(jié)、內傷七情、勞倦內傷、痰飲等,以致本虛標實,進而致病。

        《素問·舉痛論》記載:“寒氣人經(jīng)而稽遲,泣而不行……客于脈中則不通,故卒然而痛。”《諸病源候論·心痛病諸論》記載:“心痛者,風冷邪氣乘于心也……心為諸臟之主而藏神,其正經(jīng)不可傷,傷之而痛,為真心痛。”可見外感寒邪侵襲,寒氣積于胸中,損傷胸陽,失于溫煦,進而血脈凝滯,血脈攣急,不通則痛,發(fā)作胸痹心痛,若傷及心之正經(jīng),而為真心痛[26]?!栋Y因脈治》:“胸痹之因,飲食不節(jié),饑飽損傷,痰凝血滯,中焦渾濁,則閉食悶痛之癥作矣?!薄端貑枴の迮K生成》記載:“心痹,得之外疾,思慮而心虛,故邪從之?!逼⑽笧闅庋矗仁撤矢屎裎?,嗜好煙酒、有思過度、久病、勞倦損傷等,均可損傷脾胃,失于運化,致中焦水濕停聚生痰,痰濕上逆心胸,阻遏心陽,心陽不舒,氣機不暢,痹阻心脈,發(fā)為胸痹。真心痛為本虛標實之證?!督饏T要略·胸痹心痛短氣病脈篇》中記載:“夫脈當取太過不及,陽微陰弦,即胸痹而痛,所以然者,責其極虛也。今陽虛知在上焦,所以胸痹心痛者,以其陰弦故也”。胸痹心脫同屬急危重證,諸多病因損傷心氣,累及心陽,陽損正傷,失于固攝,而致心氣虛弱、心陽不振、心陽暴脫而卒。

        4.2 AMI并發(fā)CR的中醫(yī)預防:

        4.2.1 中醫(yī)證治:明清以前醫(yī)家對真心痛之描述均為“非藥能愈”。直至明朝才有所突破,如《雜病源流犀燭·卷六》記載:“若不忍坐視,或使心經(jīng)寒散,亦可死中求活,宜用豬心煎湯去渣,煎麻黃、肉桂、附子、干姜”,多主張應用辛溫發(fā)散之劑。近現(xiàn)代始有關真心痛的治療方案層出不窮,總而言之,其辨證分型屬于“本虛標實”,以“寒凝、痰阻、血瘀、氣滯、氣虛、陰虛、血虛、陽虛”為主,治療原則則應以“急則治標,緩則治本”之法。

        任繼學[26]認為本病應急則治標。急則:(1)心區(qū)劇痛,身熱氣短,脈數(shù)者,用四妙勇安湯加減;(2)面色蒼自,心悸氣短,汗出如珠,脈微欲絕者,用生脈散加減,如果出現(xiàn)汗出肢厥,則改為四逆湯;(3)亦可用緩急止痛劑,包括蘇合香丸,烏頭赤石脂丸,心痛丸,丹參降香注射液,雞血藤湯。高輝遠[27]特別注重防“厥”,防“脫”。凡心肌梗死,面色蒼自,四肢厥冷,冷汗淋漓,膚色青紫,舌暗無陽,苔白,脈微欲絕,為心陽虛脫之候,立宜溫陽救脫,常用四逆湯加味;陰陽兩脫者,血壓下降,惡心嘔吐,汗出肢冷,煩躁,脈散亂,此已病情危急,急宜陰陽雙固,主張大劑參附湯或四逆湯復生脈散。

        4.2.2 中醫(yī)預防:近年來,中醫(yī)體質辨識在真心痛預防得到了新的認知。徐秋霞等[28]研究表明ACS患者介入術后體質以血瘀質和氣虛質為主;肖蕾等[29]對AMI患者的中醫(yī)體質進行研究探討,表明AMI發(fā)生于中醫(yī)體質關系緊密且以脾虛質、痰濕質、陽虛質、陰虛質更為主。楊敏等[30]提出氣郁質有很大可能是常見危險因素而促進真心痛的形成或發(fā)展。

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        (收稿日期:2019-3-26)

        作者單位:1.110847 遼寧沈陽,遼寧中醫(yī)藥大學;2.110016遼寧沈陽,北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院

        作者簡介:李馨妍(1993-),在讀碩士研究生

        通訊作者:王耿,碩士生導師,主任醫(yī)師,E-mail:wanggeng@163.com

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