楊媛媛,李 敬,趙青余,湯超華*,張軍民,秦玉昌
(1.中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所,動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京 100193;2.中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所,農(nóng)業(yè)農(nóng)村部華北動(dòng)物遺傳資源與營(yíng)養(yǎng)科學(xué)觀測(cè)實(shí)驗(yàn)站,北京 100193)
我國(guó)是世界上最大的生豬養(yǎng)殖和豬肉消費(fèi)國(guó)家。國(guó)家統(tǒng)計(jì)局?jǐn)?shù)據(jù)顯示,自2013 年以來(lái),由于生豬行業(yè)的大力發(fā)展與養(yǎng)殖技術(shù)的快速提高,我國(guó)豬肉產(chǎn)量趨于穩(wěn)定[1]。隨著生活水平的提高,人們更傾向選擇肉質(zhì)好、風(fēng)味佳的豬肉,生產(chǎn)高質(zhì)量豬肉產(chǎn)品成為肉類(lèi)生產(chǎn)行業(yè)競(jìng)爭(zhēng)的核心方向。糖酵解在宰后肌肉向肉轉(zhuǎn)化的過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。糖酵解潛力可反映糖酵解影響肉質(zhì)的程度,與pH、肉色、嫩度、系水力密切相關(guān),受遺傳、環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)因素影響。增加日糧中碳水化合物水平可直接提高糖酵解底物含量,使糖酵解潛力上升[2];添加硫酸鎂可以減少糖酵解通量,提高肌肉pH 與系水力[3];α-硫辛酸可以抑制一磷酸腺苷活化蛋白激酶(Adenosine Monophosphate-activated Protein Kinase,AMPK)活化,下調(diào)糖原磷酸化酶活性,減少PSE(Pale,Soft,Exudative)肉產(chǎn)生[4]。此外,日糧中添加肌酸[5-7]、草酸鹽[8]、檸檬酸[9]等營(yíng)養(yǎng)成分可影響糖酵解的底物含量、關(guān)鍵酶活性等,影響糖酵解速率,改善肉品質(zhì)。本文綜述了豬肌肉糖原酵解潛力的影響因素及其營(yíng)養(yǎng)調(diào)控途徑,為肉品質(zhì)調(diào)控提供理論依據(jù)。
豬肉品質(zhì)是一個(gè)綜合性狀,主要度量指標(biāo)有pH、肉色、系水力、嫩度、肌內(nèi)脂肪、多汁性、風(fēng)味等。其中肉色變化取決于肌肉中氧合肌紅蛋白的生成與氧化[10];系水力反映豬肉的持水能力,其值越高表明豬肉多汁性越好,肉品質(zhì)優(yōu)良,反之則肉品質(zhì)較差;嫩度指肉易切割的程度,其客觀評(píng)價(jià)指標(biāo)為剪切力[11]。糖酵解產(chǎn)物乳酸的累積促使肌肉pH 變化,pH 下降速率與程度是反映動(dòng)物宰后糖原酵解速率的重要指標(biāo),并且直接影響肉色、系水力、嫩度。
豬肉品質(zhì)的形成受到養(yǎng)殖與屠宰加工過(guò)程中諸多因素的影響,其中屠宰后的肌肉代謝顯著影響鮮肉的品質(zhì)特征。動(dòng)物屠宰后由于血液供應(yīng)與呼吸作用的停止,隨著氧氣耗竭,細(xì)胞能量代謝由有氧呼吸轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)氧呼吸,糖原酵解是宰后能量代謝的主要途徑。糖酵解途徑是無(wú)氧條件下,糖原經(jīng)過(guò)一系列的酶促反應(yīng)分解成乳酸并產(chǎn)生能量的過(guò)程[12](圖1),該過(guò)程可以持續(xù)到肌肉中相關(guān)酶活性喪失或肌糖原含量不足為止。隨著乳酸的不斷累積,肌肉的pH 由活體肌肉的7.0 最終降到5.7 左右[13]。肌肉pH 變化的速率和程度直接影響著肉品質(zhì)的其他性狀。因此,調(diào)控糖酵解途徑,改變?nèi)樗嵩诩∪庵械睦鄯e過(guò)程,改變肌肉極限pH,可以為優(yōu)質(zhì)肉的生產(chǎn)提供基礎(chǔ)。
2.1 糖原酵解潛力 肌肉糖原酵解潛力(Glycolysis Potential,GP)是體現(xiàn)活體肌糖原含量或死后肌肉中可轉(zhuǎn)化為乳酸的所有糖類(lèi)化合物含量高低的指標(biāo)。其計(jì)算公式:GP=2×(糖原濃度+葡萄糖濃度+6-磷酸葡萄糖濃度)+乳酸濃度[14]。因此,糖酵解潛力可以由肌肉中的初始糖原、葡萄糖、6-磷酸葡萄糖和乳酸等綜合反映[2]。肌肉初始糖原含量較高,GP 增強(qiáng),pH 下降速率變緩,極限pH 變低。隨著極限pH 下降,肌紅蛋白變性,肉色變亮發(fā)白。當(dāng)肌肉pH 接近蛋白等電點(diǎn)時(shí)(pH=5.4),蛋白質(zhì)凈電荷數(shù)為0,肌肉蛋白對(duì)水分的吸引力大大降低,系水力也最低[15]。同時(shí)pH 下降引起肌肉收縮,導(dǎo)致肌絲間的距離變小,肌肉儲(chǔ)存水分空間減少造成肌肉水分流失[16]。若宰后肌糖原含量不足,pH 偏高,系水力變大,肌細(xì)胞水分過(guò)多,肌纖維會(huì)因緊密排列不發(fā)生收縮而變硬,使肌肉的剪切力增加,嫩度下降[17]。
2.2 糖原酵解潛力對(duì)肉品質(zhì)的影響 糖酵解潛力的大小直接決定著pH 變化的程度與速率[18],影響pH、肉色、嫩度、系水力等肉品質(zhì)性狀,是肉品質(zhì)的評(píng)價(jià)指標(biāo)之一。GP 增大意味著極限pH 下降,通過(guò)GP 可以解釋豬肉極限pH 30%的變化[19]。GP 值越高,則肉色更加蒼白(高L*)、泛黃(高b*),保水能力也更差[20-22]。GP 增大可以降低肉的剪切力,提升肉嫩度[23-24]。Rosenvold 等[25]減少日糧中糖原水平,發(fā)現(xiàn)肉pH 升高,導(dǎo)致鈣激活蛋白活性下調(diào),鈣蛋白酶抑制劑活性上升,肌肉蛋白質(zhì)降解減少,肉嫩度降低。因此,一定水平的糖酵解潛力對(duì)于保證優(yōu)良的肉質(zhì)有重要作用。
3.1 遺傳因素對(duì)宰后肌肉糖酵解潛力的影響 糖酵解潛力受基因類(lèi)型的影響,豬肉質(zhì)性狀的3 個(gè)主效基因(氟烷基因、RN-基因、PRKAG3基因)在不同程度上影響糖酵解。氟烷基因會(huì)引起豬應(yīng)激綜合征(Porcine Stress Syndrome,PSS),PSS 豬在受到刺激后糖酵解速率大大提升,易產(chǎn)生PSE 肉。此外,氟烷基因的表達(dá)使與其連鎖的磷酸己糖異構(gòu)酶(Phosphohexose Isomerase,PHI)含量升高,6-磷酸葡萄糖與6-磷酸果糖之間的轉(zhuǎn)化加強(qiáng),糖原大量分解,肌肉極限pH 偏低[26];RN-基因的攜帶者擁有高于正常豬70%的肌糖原含量和超高的糖酵解潛力,即使在糖酵解發(fā)生速率正常的情況下,宰后肌肉的pH 也會(huì)低于正常水平[27]。PRKAG3基因密碼子的突變會(huì)抑制AMPK 激活與糖原酵解過(guò)程,是引起RN-效應(yīng)的根本原因[28]。此外,一些微效基因也起著重要作用,如PHKG1編碼糖原磷酸化酶激酶(Phosphorylase Kinase,PHK)的催化亞基,其不同剪切方式與骨骼肌中的糖原含量顯著相關(guān)[29]。
圖1 糖酵解的代謝過(guò)程[7]
3.2 宰前管理對(duì)宰后肌肉糖酵解潛力的影響 屠宰前,動(dòng)物要經(jīng)歷裝卸、運(yùn)輸、休息、禁食以及致暈等屠宰過(guò)程,在此過(guò)程中,動(dòng)物產(chǎn)生應(yīng)激,體內(nèi)糖酵解速率加快,糖原過(guò)度消耗,造成劣質(zhì)肉的產(chǎn)生。因此優(yōu)化宰前管理在一定范圍內(nèi)可以對(duì)肉品質(zhì)產(chǎn)生積極影響。宰前休息可以使由于運(yùn)輸而疲勞緊張的動(dòng)物得到放松,體內(nèi)的肌糖原水平得到恢復(fù)。Sutherland 等[30]用大量試驗(yàn)樣本證明,應(yīng)激后大概2 h,豬的生理參數(shù)才會(huì)回到基本水平。宰前禁食可以調(diào)控肌肉糖原池,影響糖酵解過(guò)程與極限pH[31]。宰前運(yùn)輸會(huì)引起畜禽體內(nèi)的激素分泌和糖酵解相關(guān)酶活性的變化,不同的運(yùn)輸時(shí)間、季節(jié)、密度等均會(huì)對(duì)糖酵解產(chǎn)生影響。
3.3 營(yíng)養(yǎng)因素對(duì)宰后肌肉糖酵解潛力的影響 動(dòng)物宰后肌肉的代謝過(guò)程與宰前肌肉狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)成分含量、宰后處理方式密切相關(guān)。通過(guò)調(diào)控營(yíng)養(yǎng)水平改變糖酵解潛力,可以改善肉品質(zhì)。營(yíng)養(yǎng)因素主要從3 個(gè)方面對(duì)糖酵解潛力產(chǎn)生影響(圖2):一是利用添加肌酸等延緩宰后肌肉中磷酸原系統(tǒng)的反應(yīng),延緩糖酵解的發(fā)生和pH 的下降,提高肉質(zhì)[5-7];二是通過(guò)對(duì)日糧中碳水化合物水平的調(diào)節(jié)對(duì)糖酵解底物含量進(jìn)行調(diào)控,減少劣質(zhì)肉的產(chǎn)生[2];三是利用α-硫辛酸抑制AMPK 活化[4]、硫酸鎂[3]和肌酸減少糖酵解通量、草酸鹽減慢丙酮酸激酶反應(yīng)[8]等營(yíng)養(yǎng)素對(duì)糖酵解關(guān)鍵酶活性的影響來(lái)調(diào)控糖酵解發(fā)生過(guò)程。
4.1 磷酸原系統(tǒng) 宰后早期肌肉中的ATP 首先來(lái)自于磷酸肌酸系統(tǒng)(即磷酸原系統(tǒng)),當(dāng)70% 的磷酸肌酸池被消耗時(shí),糖酵解才開(kāi)始啟動(dòng)[5]。磷酸原系統(tǒng)通過(guò)肌肉中的肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)催化ADP 和磷酸肌酸(Creatine Phosphate,Pcr)生成ATP 和肌酸(Creatine,Cr)來(lái)提供能量[13](圖3)。因此,調(diào)控磷酸原系統(tǒng),可以間接影響糖酵解過(guò)程。這種調(diào)控可以通過(guò)提高肌肉中磷酸肌酸的含量與利用率、提高肌酸激酶活性,促進(jìn)產(chǎn)生更多ATP。
肌酸可以通過(guò)提高骨骼肌細(xì)胞內(nèi)的能量?jī)?chǔ)存,延長(zhǎng)磷酸原系統(tǒng)反應(yīng),延緩宰后肌肉糖酵解發(fā)生,降低肌肉中的乳酸含量。短期喂養(yǎng)高劑量肌酸能增強(qiáng)大鼠骨骼肌肌酸的釋放和糖原的儲(chǔ)存[32]。胍基乙酸是合成肌酸的內(nèi)源性物質(zhì),在育肥豬飼糧中添加胍基乙酸可以顯著提高細(xì)胞中肌酸含量與肌酸激酶活性,同時(shí)顯著降低背最長(zhǎng)肌和半腱肌中糖酵解的關(guān)鍵性限速酶己糖激酶(Hexokinase,HK)的活性和乳酸含量,延緩了宰后糖酵解發(fā)生和pH 下降[6-7]。宰前5 d 飼喂一水肌酸可以減緩死后肌肉pH 的下降速度并且減少肉的蒸煮損失[33],而宰前10、15 d 飼喂一水肌酸則會(huì)使豬肉品質(zhì)下降[34]。李蛟龍[35]研究發(fā)現(xiàn),一水肌酸與胍基乙酸可以促進(jìn)肌酸與磷酸肌酸在體內(nèi)沉積,并激活A(yù)MPK 通路,從而提高肌肉中ATP 含量,降低糖酵解酶活性,延緩糖酵解進(jìn)程。也有其他報(bào)道表明,淀粉含量低、脂肪和中性洗滌纖維含量較高的日糧可促進(jìn)早期死后代謝中的Pcr 降解,通過(guò)降低糖酵解酶結(jié)合態(tài)酶活性降低肌肉糖酵解通量[5]。
圖2 不同因素對(duì)糖酵解過(guò)程的影響途徑
圖3 磷酸原系統(tǒng)內(nèi)的酶促反應(yīng)[8]
磷酸原系統(tǒng)中的CK 能夠通過(guò)提高宰后肌肉中Pcr的利用率延緩宰后糖酵解[24]。CK 在與底物結(jié)合時(shí),其活性位點(diǎn)上的半胱氨酸殘基起著重要的作用,但CK 易被氧化[2]。通過(guò)清除氧化因子可以提高CK 活性。Jiska等[36]研究表明,在氧化應(yīng)激的條件下,活性氧(ROS)通過(guò)引發(fā)甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)中半胱氨酸的巰基修飾來(lái)抑制其活性,從而降低糖酵解通量。因此通過(guò)在日糧中加入抗氧化劑清除自由基,可以達(dá)到提高糖酵解相關(guān)酶活性的目的。Zhang 等[37]發(fā)現(xiàn),育肥豬日糧中添加白藜蘆醇引起肌纖維特性和抗氧化能力的改善,使糖酵解潛能、乳酸脫氫酶活性下降,并顯著提高肌肉pH、肉色a 值和肌球蛋白含量。
4.2 糖酵解底物含量 日糧中的碳水化合物水平直接決定著畜禽屠宰時(shí)肌肉中的糖原含量,即糖酵解底物的含量。日糧中碳水化合物水平降低時(shí),育肥豬背最長(zhǎng)肌中的糖原水平顯著下降,背最長(zhǎng)肌、半腱肌的GP 下降、乳酸含量降低[38]。日糧中淀粉水平下降30%時(shí),育肥豬背最長(zhǎng)肌的乳酸含量和GP 顯著降低,對(duì)肉品質(zhì)有改善作用[2,39]。肌肉中的糖原水平低于53 mmol/kg 時(shí),糖原濃度與極限pH 呈反比關(guān)系[40]。肌肉中的糖原含量過(guò)高時(shí),動(dòng)物應(yīng)激導(dǎo)致糖酵解速率加快,造成pH 下降速度過(guò)快,溫度升高而產(chǎn)生PSE 肉(極限pH 接近5.0);糖原含量不足時(shí),由于其快速耗竭,乳酸產(chǎn)量過(guò)少,pH 偏高,易產(chǎn)生DFD 肉(一般pH 大于6)。此外,日糧淀粉類(lèi)型影響糖酵解進(jìn)行,如直鏈淀粉含量高的日糧可促進(jìn)Pcr 降解,抑制糖酵解速率,降低肥育豬的早期死后糖酵解[41]。
4.3 糖酵解相關(guān)酶活性
4.3.1 糖原磷酸化酶
4.3.1.1 AMPK 途徑 一磷酸腺苷活化蛋白激酶(Adenosine Monophosphate-activated Protein Kinase,AMPK)是生物體內(nèi)調(diào)節(jié)代謝的關(guān)鍵分子,可以間接增加糖酵解的通量。在體內(nèi)研究中顯示,AMPK 在缺血心肌和缺氧骨骼肌中被激活[42-43],AMP/ATP 升高,使AMPK 活化。活化的AMPK 通過(guò)2 種途徑來(lái)影響糖酵解:一是AMPK 能激活磷酸化酶激酶,被激活的磷酸化酶激酶進(jìn)一步激活糖原磷酸化酶,從而促進(jìn)糖原分解;二是AMPK 使磷酸果糖激酶-2 磷酸化,催化2,6-二磷酸果糖的形成。該產(chǎn)物是磷酸果糖激酶-1(糖酵解的關(guān)鍵限速酶)的變構(gòu)激活劑[44]。
α-硫辛酸(α-Lipoic Acid,LA)是一種存在于食品中的強(qiáng)抗氧化劑,它可以通過(guò)抑制一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在宰后肌肉中的活化來(lái)減少糖酵解通量[45]。雖然α-硫辛酸下調(diào)AMPK 活性的具體機(jī)制尚不清楚,但許多研究證明了兩者之間的相關(guān)性。例如,α-硫辛酸可以通過(guò)抑制AMPK,下調(diào)糖原磷酸化酶的活性,使宰后肌肉pH 升高,減少PSE 肉的產(chǎn)生[46]。育肥豬日糧中添加600 mg/kgα-硫辛酸,可以顯著減少背膘厚、改善胴體品質(zhì)、提高背最長(zhǎng)肌宰后45 min 的pH,降低肌肉滴水損失[47-48]??傊?,α-硫辛酸通過(guò)對(duì)AMPK 的抑制降低宰后糖酵解的速率,進(jìn)而提高極限pH,可以達(dá)到優(yōu)化肉品質(zhì)的效果。
4.3.1.2 PKA 途徑 腎上腺素可通過(guò)加快糖原分解速度顯著增加乳酸的產(chǎn)生[49]。動(dòng)物在應(yīng)激狀態(tài)下,體內(nèi)釋放去腎上腺素和促腎上腺素。腎上腺素能夠參與物質(zhì)代謝調(diào)節(jié),在和β-受體結(jié)合時(shí)激活與其耦聯(lián)的G 蛋白,促使肌細(xì)胞內(nèi)釋放環(huán)磷酸腺苷(cyclic Aenosine Monophosphate,cAMP)。cAMP 可以作為第二信使激活A(yù)PK(cAMP依賴(lài)性蛋白激酶),將無(wú)活性的糖原磷酸化酶磷酸化激活,從而促進(jìn)糖原降解。
日糧中添加鎂可以降低腎上腺兒茶酚胺的分泌,減少cAMP 的形成,從而減少糖酵解通量[50-51]。鎂還可以通過(guò)降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),使肌肉細(xì)胞內(nèi)容物滲出減少,保證肉色不會(huì)過(guò)淺。豬日糧中添加不同形式的鎂元素可以提高肌肉初始pH,降低滴水損失與肌肉表面亮度,顯著提高豬肉品質(zhì),降低PSE 肉的發(fā)生率[3,52]。飼糧乙酸鎂可以改善攜帶氟烷基因雜合子育肥豬肉的肉色和系水力[53]。據(jù)報(bào)道,鎂的添加劑量高于2 600~3 200 mg/kg 時(shí),對(duì)豬肉品質(zhì)無(wú)改善作用[54-55],甚至?xí)ㄟ^(guò)氧化作用降低豬肉品質(zhì)[56]。此外,止痢草油也可以通過(guò)降低腸道氧化損傷,減少炎性因子產(chǎn)生,從而降低糖皮質(zhì)激素分泌,減少肌肉以無(wú)氧酵解方式供能,減少乳酸的積累,防止pH 快速下降[57]。
4.3.2 磷酸果糖激酶-1(PFK-1) 磷酸果糖激酶-1(Phosphofructokinase-1,PFK-1)是糖酵解中關(guān)鍵的限速酶之一[58],PFK-1 在糖酵解中催化6-磷酸果糖轉(zhuǎn)化為1,6-二磷酸果糖,并產(chǎn)生ADP,其活性受到多種因素調(diào)節(jié)。有體外試驗(yàn)證明,其活性隨著宰后糖酵解進(jìn)行活性減弱[59]。檸檬酸是PFK-1 的變構(gòu)抑制劑,已被證明可以抑制哺乳動(dòng)物肌肉中的PFK-1[60];ATP 對(duì)PFK-1的作用具有雙重性。低濃度ATP 對(duì)PFK-1 具有激活作用,高濃度ATP 則相反;ATP 對(duì)PFK-1 的抑制效應(yīng)可被AMP 解除,AMP/ATP 增加會(huì)提高PFK-1 活性。然而,AMP 一旦形成,即可通過(guò)AMP 脫氨酶催化反應(yīng)轉(zhuǎn)化為IMP。AMP 脫氨酶的豐度和活性影響PFK-1 活性。許多研究表明,降低AMP 脫氨酶活性可以延緩宰后pH 的下降[61-62];當(dāng)pH 下降時(shí),氫離子濃度的升高對(duì)PFK-1 也有抑制作用。
檸檬酸作為PFK-1 的變構(gòu)抑制劑,通過(guò)直接結(jié)合抑制其活性來(lái)減慢糖酵解進(jìn)程。而乙酸則通過(guò)檸檬酸合酶在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為檸檬酸鹽,產(chǎn)生與檸檬酸類(lèi)似的效果。Christian 等[8]用檸檬酸鈉作為糖酵解抑制劑對(duì)肉嫩度進(jìn)行改善,發(fā)現(xiàn)在僵直前使用400 mmol/L 檸檬酸鈉處理可以增加肌肉嫩度。在小鼠死前2 h 飼喂不同濃度的乙酸,發(fā)現(xiàn)膳食乙酸能增強(qiáng)肝臟和骨骼肌糖原的含量[63]。在肝臟中,乙酸通過(guò)激活糖異生作用、優(yōu)先利用6-磷酸葡萄糖來(lái)增強(qiáng)糖原的生成;在骨骼肌中,乙酸抑制糖酵解導(dǎo)致6-磷酸葡萄糖積累,糖原含量增加。但乙酸添加后造成風(fēng)味損失限制了其在提高豬肉質(zhì)量方面的使用。也有報(bào)道表明,豬在屠宰前口服檸檬酸鈉與醋酸鈉均不能有效抑制宰后糖酵解,改變?cè)缀髉H 或改善豬肉品質(zhì)[64]。雖然檸檬酸作為糖酵解酶抑制劑發(fā)揮作用,但在畜禽日糧中添加檸檬酸對(duì)宰后肌肉品質(zhì)的作用還有待進(jìn)一步研究。
4.3.3 丙酮酸激酶(PK) 丙酮酸激酶(Pyruvate Kinase,PK)是糖酵解反應(yīng)中的主要限速酶之一,它催化磷酸烯醇式丙酮酸將能量轉(zhuǎn)移至ADP,生成丙酮酸和ATP。草酸鹽可以抑制丙酮酸激酶反應(yīng)。這是由于草酸鹽與丙酮酸激酶的底物烯醇化物丙酮酸結(jié)構(gòu)相似,發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)抑制作用,而減慢丙酮酸激酶反應(yīng)[9]。將草酸鈉作為糖酵解抑制劑添加到宰前飼糧中時(shí),肌肉宰后pH 下降速度減緩,豬肉系水力提高;維生素C 在體內(nèi)代謝產(chǎn)生草酸鹽,起到抑制糖酵解的作用,但其在屠宰前的補(bǔ)充時(shí)間還有待研究[65]。有研究報(bào)道[66],維生素C 通過(guò)抑制糖皮質(zhì)激素合成來(lái)降低宰前應(yīng)激反應(yīng)的嚴(yán)重程度,從而減少肌肉內(nèi)的葡萄糖和糖原含量。同時(shí)維生素C 本身是生物抗氧化劑,可提高豬肉脂肪的氧化穩(wěn)定性,改善肉色[65]。
糖酵解潛力是影響豬肉品質(zhì)的重要因素之一,影響肉的極限pH、肉色、嫩度、系水力等肉質(zhì)性狀。碳水化合物可以調(diào)控肌糖原含量,肌酸、硫酸鎂、草酸鹽可以延緩糖酵解進(jìn)程,日糧營(yíng)養(yǎng)是調(diào)控豬肌肉糖原酵解潛力的重要方式。在畜產(chǎn)品品質(zhì)消費(fèi)需求提升的大背景下,豬肉品質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控將是產(chǎn)業(yè)界與學(xué)術(shù)界關(guān)注的熱點(diǎn),但對(duì)于各類(lèi)營(yíng)養(yǎng)素的補(bǔ)充時(shí)間、添加劑量以及其中的影響機(jī)制還有待深入研究。