周立義

江蘇省灌南縣人民醫(yī)院骨科 222500

骨質(zhì)疏松是臨床骨科的常見病和多發(fā)病，其主要特征為骨量減少和骨結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為骨強(qiáng)度下降、骨質(zhì)變脆、易發(fā)生骨折，是一種代謝性骨病綜合征[1]。報(bào)道顯示，骨質(zhì)疏松的發(fā)病群體具有特殊性，以50～70歲的婦女群體居多[2]。對(duì)于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者而言，發(fā)生骨折的危險(xiǎn)性比較高，而腰椎骨折便是較為常見的一種骨折類型。國外流行病學(xué)研究報(bào)告顯示，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松白人女性，椎體骨折的發(fā)病率占到了15.6%[3]。絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松患者中，腰椎骨折的出現(xiàn)，會(huì)進(jìn)一步加重病情，加強(qiáng)對(duì)腰椎骨折的預(yù)防至關(guān)重要。研究表明，骨代謝生化指標(biāo)反映全身骨微結(jié)構(gòu)的變化和發(fā)展，對(duì)于動(dòng)態(tài)檢測(cè)骨代謝狀況作用明顯，通過對(duì)骨代謝生化指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，能夠?qū)崿F(xiàn)監(jiān)測(cè)骨質(zhì)疏松癥骨折的風(fēng)險(xiǎn)[4]。本文將60例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者視為觀察對(duì)象，分析各骨代謝生化指標(biāo)與腰椎骨折的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年4月—2019年3月在我院接受治療的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者60例作為觀察對(duì)象，根據(jù)有無腰椎骨折發(fā)生，31例納入骨折組，29例納入無骨折組。骨折組：年齡45～68歲，平均年齡(53.12±2.46)歲；絕經(jīng)時(shí)間4～15年，平均絕經(jīng)時(shí)間(8.63±1.37)年；體質(zhì)量46～78kg，平均體質(zhì)量(53.12±8.63)kg。無骨折組：年齡46～67歲，平均年齡(53.26±2.51)歲；絕經(jīng)時(shí)間3～14年，平均絕經(jīng)時(shí)間(8.54±1.29)年；體質(zhì)量45～79kg，平均體質(zhì)量(53.84±8.32)kg。兩組上述資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合WHO推薦的(1998年)關(guān)于骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)經(jīng)雙能X線檢測(cè)髖部、腰椎等部位確診；(3)非繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥；(4)簽署知情同意書；(5)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往影響骨代謝藥物史；(2)合并嚴(yán)重心、肝、腎的器質(zhì)性病變；(3)免疫系統(tǒng)異?；颊撸?4)合并惡性腫瘤者；(5)精神系統(tǒng)障礙患者；(6)合并甲亢、糖尿病等影響骨代謝性疾病者；(7)合并嚴(yán)重心腦血管疾病；(8)基本資料不全。

1.2 方法 (1)骨密度檢測(cè)：采用雙能X線對(duì)骨密度進(jìn)行檢測(cè)，包括髖部骨密度和腰椎骨密度。(2)骨代謝生化指標(biāo)檢測(cè)：①清晨空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取患者10ml靜脈血，抗凝和3 000r/min環(huán)境下離心處理后，-20℃保存并待檢。②采用羅氏化學(xué)發(fā)光法，檢測(cè)患者的1型前膠原氨基端前肽(PINP)、Ⅰ型膠原 C 末端肽特殊序列(β-CTX)、25-羥基維生素D[25-(OH) VitD]、骨鈣素N端中分子(N-MID)。試劑盒統(tǒng)一由美國羅氏公司提供，使用到的檢測(cè)儀器為Cobase602電化學(xué)發(fā)光分析儀(美國羅氏公司生產(chǎn))。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的髖部骨密度和腰椎骨密度，以及PINP、β-CTX、25-(OH) VitD及N-MID等骨代謝生化指標(biāo)，分析各骨代謝生化指標(biāo)與骨質(zhì)疏松腰椎骨折的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 兩組髖部和腰椎骨密度的比較 兩組髖部骨密度、腰椎骨密度比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。如表1所示。

表1 兩組髖部骨密度和腰椎骨密度的比較

2.2 兩組各骨代謝生化指標(biāo)的比較 骨折組PINP、β-CTX高于無骨折組，25-(OH) VitD低于無骨折組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；骨折組N-MID高于無骨折組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。如表2所示。

表2 兩組各骨代謝生化指標(biāo)的比較

2.3 各骨代謝生化指標(biāo)和骨折的相關(guān)性分析 采用二分類Logistic多元線性回歸分析發(fā)現(xiàn)，各骨代謝生化指標(biāo)與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松腰椎骨折存在相關(guān)性。其中腰椎骨折的發(fā)生與PINP呈正相關(guān)，與25-(OH) VitD呈負(fù)相關(guān)，與β-CTX和N-MID無顯著相關(guān)。如表3所示。

表3 各骨代謝生化指標(biāo)和骨折的相關(guān)性分析

3 討論

絕經(jīng)后的女性，相較于其他群體具有一定的特殊性，發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性更高，分析原因發(fā)現(xiàn)這與該群體雌激素缺乏，受調(diào)節(jié)的骨代謝平衡打破，骨的吸收大于骨的合成，導(dǎo)致骨量逐步丟失有著十分密切的聯(lián)系[5]。骨質(zhì)疏松癥發(fā)生后，骨折的危險(xiǎn)系數(shù)隨之增加，作為骨質(zhì)疏松癥最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，骨折會(huì)對(duì)患者的身心健康造成巨大的摧殘，降低患者的生存質(zhì)量。因此，必須加強(qiáng)對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性骨折的防治工作。

骨密度是當(dāng)前全球判定骨質(zhì)疏松癥的金標(biāo)準(zhǔn)，但是應(yīng)用在骨質(zhì)疏松癥骨折的預(yù)測(cè)中，效果往往不是非常理想，存在較大的局限。本文結(jié)果顯示，兩組的髖部骨密度、胸椎骨密度相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說明了骨密度與骨質(zhì)疏松性腰椎骨折本身并無明顯關(guān)系，這也證實(shí)了單純依靠骨密度預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松性骨折的局限性。研究表明，骨代謝生化指標(biāo)是骨形成率和骨吸收率的重要指標(biāo)，其血清濃度與骨重塑活性密切相關(guān)，一旦骨重塑活性增加，發(fā)生的骨折風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加[6]。PINP、β-CTX、25-(OH) VitD以及N-MID均為常見的骨代謝生化指標(biāo)，研究骨代謝生化指標(biāo)與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性腰椎骨折的相關(guān)性，自然受到高度的關(guān)注。本文結(jié)果顯示，骨折組的PINP、β-CTX高于無骨折組，25-(OH) VitD低于無骨折組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說明了絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性腰椎骨折和無腰椎骨折患者，在PINP、β-CTX、25-(OH) VitD方面存在較大的不同。進(jìn)一步行相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，腰椎骨折的發(fā)生與PINP呈正相關(guān)，與25-(OH) VitD呈負(fù)相關(guān)。分析可能與以下原因有關(guān)：血清PINP直接反映的是血清Ⅰ型膠原的含量，其水平不斷提高，意味著Ⅰ型膠原含量的增加，骨轉(zhuǎn)換活躍，增加了骨重塑活性，骨折風(fēng)險(xiǎn)增加[7]。25-(OH) VitD通過對(duì)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化為成熟細(xì)胞產(chǎn)生促進(jìn)作用，促進(jìn)骨吸收，其水平不斷下降，提示了骨吸收遇到障礙，骨結(jié)構(gòu)的平衡被打破，發(fā)生骨折的可能性更高[8]。

綜上所述，骨代謝生化指標(biāo)中，PINP、25-(OH) VitD等指標(biāo)與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性腰椎骨折有明顯相關(guān)性，對(duì)臨床該病的防治具有較高的指導(dǎo)價(jià)值。