陳春節(jié)

（蚌埠市第二人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，安徽 蚌埠 233000）

慢性缺氧性疾病以慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD）居多，是中老年患者的常見病和多發(fā)病，以不完全可逆的氣流受限為主要病理特征，病情常常遷延不愈，易反復發(fā)作和急性加重，需要多種藥物治療，給患者的生活質(zhì)量和經(jīng)濟負擔帶來嚴重影響[1]。COPD 穩(wěn)定期患者多數(shù)時間在家或社區(qū)，如何加強管理，控制病情是預防COPD急性加重和再住院的重要途徑。WHO 推薦，長期家庭氧療（long-term oxygen therapy, LTOT）是有效緩解COPD 缺氧癥狀，改善肺功能和遠期生存預后的重要方法，無副作用，安全性高，總體費用低廉，操作簡便，有極高的實用性和推廣性[2]?；诖耍狙芯刻接懰吆粑O(jiān)測結合肺功能、動脈血氣分析對慢性缺氧性疾病LTOT 的評估意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年6月—2017年6月蚌埠市第二人民醫(yī)院診斷COPD 穩(wěn)定期患者120 例。采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組，每組60 例。對照組：男性39 例，女性21 例；年齡58～77 歲，平均（65.4±7.8）歲；病程1～7年，平均（3.3±1.2）年；觀察組：男性37 例，女性23 例；年齡56～79 歲，平均（64.8±7.5）歲；病程1.5～7.5年，平均（3.5±1.4）年；兩組患者的基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①符合COPD 診斷標準和分期；②近1 個月病情穩(wěn)定，無急性加重和嚴重并發(fā)癥；③能根據(jù)分組要求完成治療，隨訪資料完善，取得知情同意權。排除標準：①合并慢性呼吸衰竭、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、肺癌等肺部疾??；②需要無創(chuàng)正壓通氣者；③嚴重心、肝、腎、腦等臟器功能障礙；④不能堅持遵醫(yī)囑用藥或LTOT；⑤同時參與了其他研究。

1.2 治療方法

對照組采用常規(guī)藥物治療，包括長期吸入糖皮質(zhì)激素、定期霧化排痰、止咳平喘、控制感染、合理飲食和作息等；觀察組結合LTOT，采用家庭氧療機，雙側(cè)鼻導管或面罩吸氧，每日至少15 h，2 L/min。

1.3 觀察指標

分別于治療前、治療后1、3 和6 個月，采用美國邦德公司安百便攜式多導睡眠監(jiān)測（Polysomnography, PSG）儀監(jiān)測夜間氧飽和度低于90%的時間占總睡眠時間的百分比（satvation impair time below 90%, SIT90）和睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea hypopnea indes, AHI），連續(xù)整夜6～8 h 監(jiān)測，包括睡眠周期、口鼻氣流、鼾聲、血氧飽和度、胸腹呼吸運動及脈搏。采用美國Sensor Medics 公司Vmax Series V6200 Autobox 肺功能測量儀檢測第1 秒用力呼氣容積/用力肺活量（forced expiratory volume in one second/forced vital capacity, FEV1/FVC or FEV1%）和FEV1%預計值。采用英國拜耳公司Rapidlab M248 型全自動血氣分析儀測量動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）和動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，比較采用獨立樣本t檢驗，兩組不同時間點數(shù)據(jù)的比較采用重復測量設計的方差分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者PSG 分析

兩組治療前、治療后1、3 和6 個月SIT90 值的比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的SIT90 有差異（F=17.952，P=0.000）；②兩組的SIT90 有差異（F=20.883，P=0.000），治療后觀察組的SIT90 較低；③兩組的SIT90 變化趨勢有差異（F=15.328，P=0.000）。兩組治療前、治療后1、3 和6 個月AHI 的比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的AHI 有差異（F=18.063，P=0.000）；②兩組的AHI 有差異（F=20.994，P=0.000），治療后觀察組的AHI 值較低；③兩組的AHI 變化趨勢有差異（F=15.439，P=0.000）。見表1。

2.2 兩組患者肺功能分析

兩組治療前、治療后1、3 和6 個月的FEV1%比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點的FEV1%有差異（F=21.552，P=0.000）；②兩組的FEV1%有差異（F=24.112，P=0.000），治療后觀察組的FEV1%較高；③兩組的FEV1%變化趨勢有差異（F=17.993，P=0.000）。兩組治療前、治療后1、3 和6 個月的FEV1%預計值比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點FEV1%預計值有差異（F=13.773，P=0.000）；②兩組的FEV1%預計值有差異（F=22.550，P=0.000），治療后觀察組的FEV1%預計值較高；③兩組的FEV1%預計值變化趨勢有差異（F=17.226，P=0.000）。見表2。

2.3 兩組動脈血氣分析

兩組治療前、治療后1、3 和6 個月PaO2的比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點 的PaO2有差異（F=22.663，P=0.000）；②兩組的PaO2有差異（F=25.223，P=0.000），治療后觀察組的PaO2較高；③兩組的PaO2變化趨勢有差異（F=18.004，P=0.000）。兩組治療前、治療后1、3 和6 個月的PaCO2比較，采用重復測量設計的方差分析，結果：①不同時間點PaCO2有差異（F=14.884，P=0.000）；②兩組的PaCO2有差異（F=23.661，P=0.000），治療后觀察組的PaCO2值較低；③兩組的PaCO2變化趨勢有差異（F=18.337，P=0.000）。見表3。

表1 兩組PSG 結果分析 （n =60，±s）

表1 兩組PSG 結果分析 （n =60，±s）

SIT90/% AHI（次/h）治療前 治療后1 個月 治療后3 個月 治療后6 個月 治療前 治療后1 個月 治療后3 個月 治療后6 個月對照組 38.9±5.5 35.5±5.4 32.4±5.1 31.5±4.2 6.5±1.4 6.0±1.3 5.7±1.2 5.2±0.8觀察組 40.5±5.9 33.6±5.1 28.7±4.3 25.5±3.6 6.7±1.3 5.7±1.1 5.1±0.9 4.6±0.5組別

表2 兩組肺功能分析 （n =60，±s）

表2 兩組肺功能分析 （n =60，±s）

FEV1% FEV1%預計值治療前 治療后1 個月 治療后3 個月 治療后6 個月 治療前 治療后1 個月 治療后3 個月 治療后6 個月對照組 58.9±4.5 60.8±4.7 63.5±4.9 65.9±5.1 56.7±5.8 64.5±6.5 68.9±6.9 75.7±7.2觀察組 55.6±4.4 63.3±4.5 66.7±4.7 71.5±5.2 54.8±5.6 71.5±6.9 79.6±7.4 84.7±7.9組別

表3 兩組動脈血氣分析 （n =60，mmHg，±s）

表3 兩組動脈血氣分析 （n =60，mmHg，±s）

PaO2 PaCO2治療前 治療后1 個月 治療后3 個月 治療后6 個月 治療前 治療后1 個月 治療后3 個月 治療后6 個月對照組 56.5±3.5 58.7±3.7 62.2±3.8 66.8±4.5 69.7±3.9 65.3±3.5 60.9±3.1 54.8±2.5觀察組 55.2±3.4 61.9±3.6 67.7±3.9 74.7±4.9 70.5±4.2 62.9±3.4 55.6±2.9 50.6±2.4組別

3 討論

本研究中，觀察組SIT90 和AHI 值與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義，逐漸減小。林勁松等[3]研究指出，輕中度COPD 患者也存在夜間低氧情況，不能單憑肺功能指標指導患者是否需要夜間氧療。研究發(fā)現(xiàn)[4]，COPD 發(fā)展為呼吸哀竭之前，夜間血氧含量已達到呼吸衰竭的診斷標準。COPD 睡眠相關低氧（SRH）有誘發(fā)肺動脈高壓、夜間心律失常及睡眠時猝死的可能[5]。夜間低氧血癥指SIT90 ≥30%，研究數(shù)據(jù)顯示，兩組患者治療前平均SIT90 值均明顯低于30%，提示COPD 穩(wěn)定期患者存在夜間低氧血癥，也是LTOT 應用的較好適應證[6]。COPD 發(fā)生夜間低氧血癥的原因為睡眠導致化學感受器敏感性降低、呼吸中樞驅(qū)動作用下降、呼吸肌收縮減少、氣道阻力增大等，在快速動眼睡眠期尤為明顯，導致白天無呼吸困難或低氧血癥的穩(wěn)定期患者發(fā)生夜間低氧血癥[7]。COPD 發(fā)生夜間低氧血癥的主要機制是通氣不足、通氣/血流比值失調(diào)、呼吸中樞反應性下降等[8]。

本研究中，觀察組FEV1%和FEV1%預計值與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義，逐漸升高。楊芳等[9]研究表明，氧療對COPD 穩(wěn)定期療效肯定，可顯著改善肺功能及動脈血氣，提高生存質(zhì)量。LTOT 可使缺氧痙攣的小動脈擴張，防止細支氣管的氣道閉陷，使低通氣區(qū)肺泡缺氧減少，提高肺泡氣的氧分壓和肺內(nèi)的氧彌散量，增加通氣量和殘氣量，防止肺泡萎陷，肺泡內(nèi)二氧化碳CO2有效排出，緩解血管痙攣[10]。同時也可改善或糾正缺氧及CO2潴留和酸堿失衡，預防和減少并發(fā)癥及多臟器功能不全[11]。LTOT 包括活動時的氧療與夜間氧療，夜間氧療可改善睡眠期低氧血癥和肺功能，改善生活質(zhì)量、認知功能和情感狀態(tài)，減少年住院天數(shù)和急癥治療次數(shù)，改善存活率和降低病死率，提高藥物治療效果[12]。

本研究中，觀察組PaCO2和PaO2與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義，PaCO2降低，PaO2增加。徐棟輝[13]也認為，氧療可顯著改善穩(wěn)定期COPD 患者的夜間低氧血癥。療程強調(diào)半年以上，每日吸氧時間15 h 以上，效果更佳。綜上所述，LTOT 對改善COPD 穩(wěn)定期患者的夜間缺氧、肺功能和動脈血氣均有較好的應用價值。然而，我國LTOT 起步較晚，沒有專職從事LTOT的醫(yī)護人員，氧療宣教遠遠不夠，導致氧療知識匱乏，治療依從性差，嚴重影響LTOT 的進行。