朱景濤

臨沂羅莊中心醫(yī)院消化內(nèi)科，山東臨沂 276017

近年來，隨著人們工作壓力不斷增大，不良生活習(xí)慣、飲食習(xí)慣導(dǎo)致消化道系統(tǒng)疾病發(fā)病率持續(xù)上升。胃潰瘍是消化道系統(tǒng)常見疾病，Hp是誘發(fā)胃潰瘍主要因素，感染Hp后，患者胃黏膜自身防御機制遭到侵襲，導(dǎo)致胃酸分泌過多，逐漸轉(zhuǎn)為慢性潰瘍，復(fù)發(fā)率、癌變率高，治療難度。在Hp相關(guān)性胃潰瘍治療中主要以根除Hp，減少復(fù)發(fā)為主[1]。但隨著Hp耐藥性不斷提升，常規(guī)藥物治療不僅不良反應(yīng)率較高，且后期可能出現(xiàn)復(fù)發(fā)情況，難以達到理想治療效果。奧美拉唑代謝相對較快，雖能一定程度上促進潰瘍愈合，但總體治療效果不佳。研究表明，埃索美拉唑可有效根除患者體內(nèi)Hp，緩解Hp引起的潰瘍[2]。該研究旨在探討埃索美拉唑和奧美拉唑治療Hp相關(guān)性胃潰瘍的臨床效果，特收集該院2016年4月—2019年1月收治的80例Hp相關(guān)性胃潰瘍患者為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的80例Hp相關(guān)性胃潰瘍患者，按照隨機數(shù)字表法將患者均分為對照組（n=40）和觀察組（n=40）；對照組男 21例，女 19例，年齡 18～63歲，平均年齡（40.5±5.9）歲，病程 2 個月～4 年，平均病程（2.1±0.3）年；觀察組男 23 例，女 17 例，年齡 20～65歲，平均年齡（42.5±5.1）歲，病程 3 個月～5 年，平均病程（2.6±0.5）年； 兩組患者一般資料（性別、年齡、病程）差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者年齡均≥18周歲；②活檢標(biāo)本病理檢測、C14尿素呼吸試驗Hp表現(xiàn)為陽性；③存在腹脹、腹痛癥狀，胃鏡檢查確診為胃潰瘍；④患者及家屬對研究內(nèi)容知情同意，且已簽署知情同意書；⑤該研究已獲該院倫理委員會批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前3個月服用鉍劑、抗生素、制劑泵抑制劑；②復(fù)合性潰瘍、多發(fā)性潰瘍、幽門梗阻、穿孔及出血者；③心臟病、肝腎功能不全、肺疾病；④既往消化道手術(shù)史；⑤惡性腫瘤。

1.2 方法

兩組患者均接受常規(guī)治療，阿莫西林克拉維酸鉀片（國藥準(zhǔn)字：H20041114）口服，0.45 g/次，1 次/d，替硝唑片（國藥準(zhǔn)字：H43020659）口服，0.5 g/次，1 次/d；對照組在以上基礎(chǔ)上增加奧美拉唑 （國藥準(zhǔn)字：H20056577）口服，20 mg/次，1 次/d；觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加埃索美拉唑（國藥準(zhǔn)字：H20046379）口服，20 mg/次，1次/d；兩組患者連續(xù)用藥8周后停止常規(guī)用藥，單一服用埃索美拉唑和奧美拉唑4周。

1.3 觀察指標(biāo)

①臨床效果評價標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者腹痛、反酸、噯氣、燒灼感等臨床癥狀消失，胃鏡檢查潰瘍面較治療前縮小≥75%；有效：患者腹痛、反酸、噯氣、燒灼感等臨床癥狀明顯改善，胃鏡檢查潰瘍面較治療前縮小≥50%；無效：患者腹痛、反酸、噯氣、燒灼感等臨床癥狀無改善，胃鏡檢查潰瘍面較治療前縮?。?0%；總體有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。②觀察兩組復(fù)發(fā)率、不良反應(yīng)發(fā)生率，停藥后胃黏膜細菌培養(yǎng)、14C呼氣試驗Hp檢查結(jié)果為陰性表示Hp根除。③對患者治療前后腹痛、反酸、噯氣、燒灼感等臨床癥狀進行評分，0分為無癥狀；1分為癥狀較輕，3分癥狀嚴(yán)重，影響生活和工作，需及時用藥，各項癥狀得分為癥狀總積分[3]。

1.4 統(tǒng)計方法

研究數(shù)據(jù)運用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計數(shù)資料[n（%）]比較行 χ2檢驗，計量資料（±s）比較行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床有效率對比

與對照組臨床有效率（75.00%）相比，觀察組臨床有效率（90.00%）明顯更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者臨床有效率對比[n(%)]

2.2 兩組患者Hp根除率、復(fù)發(fā)率、不良發(fā)生發(fā)生率對比

觀察組Hp根除率、復(fù)發(fā)率、不良發(fā)生發(fā)生率分別為97.50%、2.50%、7.50%，對照組Hp根除率、復(fù)發(fā)率、不良發(fā)生發(fā)生率分別為80.00%、25.00%、10.00%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），觀察組Hp根除率更高，復(fù)發(fā)率更低（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療前后臨床癥狀評分

治療前，兩組患者臨床癥狀評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后，觀察組臨床癥狀評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者治療前后臨床癥狀評分[（±s），分]

表3 兩組患者治療前后臨床癥狀評分[（±s），分]

組別 治療前 治療前對照組（n=4 0）觀察組（n=4 0）t值P值7.4 2±1.1 2 7.6 5±1.4 3 0.8 0 2 0.4 2 6 2.3 4±1.0 2 1.4 0±0.8 1 4.5 6 4 0.0 0 0

3 討論

胃潰瘍屬于消化道系統(tǒng)中常見的一種慢性疾病，該疾病發(fā)病率、復(fù)發(fā)率高，治療難度大，患者患病后如不及時采取治療措施，可能引起胃出血、胃穿孔、梗阻等情況。其發(fā)病因素較多，環(huán)境、飲食習(xí)慣、細菌感染、胃酸分泌過多、遺傳因素、免疫功能等因素均可能引起胃潰瘍，其中Hp感染是胃潰瘍患病主要因素之一[4]。研究表明[5-6]，胃潰瘍患者中，80%因Hp感染所致，Hp感染后導(dǎo)致患者胃黏膜防御能力減退，胃酸分泌過量，胃黏膜pH值升高，尿素酶、細胞毒素、空泡毒素、脂多糖對患者胃十二指腸細胞屏障及黏液-碳酸氫鹽屏障造成損傷，引起胃潰瘍，最終還可能轉(zhuǎn)為胃淋巴瘤或胃癌，因此，在胃潰瘍治療中應(yīng)根除Hp，保護患者胃黏膜正常血液循環(huán)，減少胃液中H+，促進潰瘍面愈合。而影響Hp根除率因素較多，與臨床用藥是否合理有著直接關(guān)系，如大量使用抗生素，可能導(dǎo)致Hp耐藥性增加。

近年來，在消化性潰瘍治療中主要以質(zhì)子泵抑制劑為主，奧美拉唑?qū)儆诔Ｒ娰|(zhì)子泵抑制劑，在胃壁細胞膜H+-K+ATP酶非競爭性和選擇性較高，可對ATP酶活性起到有效抑制作用，減少胃酸分泌，根除Hp，在消化道出血、Hp感染及消化不良治療中廣泛應(yīng)用，但奧美拉唑與酸結(jié)合會產(chǎn)生次磺胺化合物，生物利用度相對較低，藥效不明顯[7]。埃索美拉唑?qū)儆趭W美拉唑左旋異構(gòu)體，在胃酸分泌抑制方面效果更佳，可避免對患者胃黏膜造成損傷。服用后CYP2C19代謝率達到73%，CYP3A4代謝率達到27%，而肝臟代謝率明顯降低，減緩血漿清除率，提高血漿濃度高，生物利用度遠高于奧美拉唑，藥效持續(xù)時間更長，胃酸分泌抑制能力更強[8-9]。

該研究對該院收治的80例Hp相關(guān)性胃潰瘍患者，采取埃索美拉唑與奧美拉唑治療，結(jié)果顯示，與對照組臨床有效率（75.00%）相比，觀察組臨床有效率（90.00%）明顯更高（P＜0.05）；觀察組 Hp 根除率、復(fù)發(fā)率、不良發(fā)生發(fā)生率分別為97.50%、2.50%、7.50%，對照組Hp根除率、復(fù)發(fā)率、不良發(fā)生發(fā)生率分別為80.00%、25.00%、10.00%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），但觀察組Hp根除率更高，復(fù)發(fā)率更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前，兩組患者臨床癥狀評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后，觀察組臨床癥狀評分（1.40±0.81）分低于對照組（2.34±1.02）分（P＜0.05）。 杜坤庭等[4]在研究中發(fā)現(xiàn)，對照組患者給予奧美拉唑治療，試驗組患者給予埃索美拉唑治療，試驗組臨床有效率為92.85%,高于對照組的71.43%(P＜0.05)，試驗組Hp根除率95.45%明顯高于對照組76.43%(P＜0.05)，復(fù)發(fā)率4.51%明顯低于對照組27.12%(P＜0.05)。治療后,兩組患者的癥狀評分均明顯下降,并且試驗組癥狀評分為(1.11±0.79)分,明顯低于對照組的(2.46±1.47)分(P＜0.05)，與該研究結(jié)果一致。

綜上所述，奧美拉唑和埃索美拉唑治療Hp相關(guān)性胃潰瘍，埃索美拉唑效果更為顯著，且不良發(fā)生少，復(fù)發(fā)率低，值得臨床廣泛應(yīng)用推廣。