許一帆 程拉娜

廣東省陽(yáng)江市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東陽(yáng)江 529500

急性腦梗死是由于腦部急性缺氧缺血，導(dǎo)致功能損傷，急性腦梗死起病突然，發(fā)病率、致殘率和病死率比較高。大部分患者伴有頭痛眩暈等，會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙、語言功能障礙等不同程度功能障礙，預(yù)后較差[1-3]。及早發(fā)現(xiàn)治療，有利于降低致殘率和病死率，可以恢復(fù)或者存活患者組織。急性腦梗死與腦內(nèi)血液循環(huán)異常密切相關(guān)，主要是由于多種因素的影響。在急性腦梗死發(fā)病過程中，凝血機(jī)制調(diào)節(jié)紊亂發(fā)揮重要作用[4-5]。急性腦梗死是凝血血管性疾病，主要病理生理過程是凝血和纖溶。許多研究資料顯示，急性腦梗死患者存在凝血和纖溶活性異常的情況。為探究急性腦梗死患者凝血纖溶功能變化及意義，特選取我院100 例患者進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017 年12 月～2018 年12 月收治的急性腦梗死患者100 例。所有患者經(jīng)過確診，符合病理學(xué)和影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。患者近1 個(gè)月未使用溶栓類藥物、抗凝藥物、抗血小板藥物等。所有患者明確研究目的，簽署知情同意書。排除有嚴(yán)重心、肝、腎等器質(zhì)性疾病患者；血液系統(tǒng)疾病患者；有認(rèn)知障礙或精神障礙患者。選取急性腦梗死患者100例作為觀察組，男60 例，女40 例，年齡49～77 歲，平均（63.2±7.5）歲。健康體檢者100 例作為對(duì)照組，對(duì)照組男59 例，女41 例，年齡50～78 歲，平均（63.7±7.6）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。將觀察組按照病情的程度進(jìn)行分組：根據(jù)CT 檢查和MRI 檢查顯示病灶大小，以及臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，將所有患者分為兩組，病情嚴(yán)重的為重度組，病情較輕的為輕度組。其中重度組有45例，梗死病灶面積超過5cm3，神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分超過10 分。輕度組患者有55 例，其中梗死病灶面積低于5cm3，神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分為0～10 分。

1.2 方法

采集受檢人員的標(biāo)本，空腹，取肘靜脈血8mL。使用硅化玻璃管，含有3.8%枸櫞酸鈉0.5mL，加入血樣。進(jìn)行離心操作，每分鐘3000 轉(zhuǎn)，離心10min。取上清液保存于-80℃冰箱中。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)，檢測(cè)D-二聚體。采用clause 檢測(cè)纖維蛋白原含量。采用發(fā)光底物法，檢測(cè)纖溶酶原活性。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察比較觀察組和對(duì)照組的纖溶酶原活性，D-二聚體和纖維蛋白原。觀察比較重度組和輕度組患者的纖溶酶原活性，D-二聚體和纖維蛋白原。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS20.0 軟件對(duì)本次調(diào)查的所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)比較

觀察組的纖溶酶原活性明顯比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），D-二聚體、纖維蛋白原明顯比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)比較（）

表1 兩組患者凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)比較（）

2.2 輕度和重度急性腦梗死患者的凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)比較

重度組的纖溶酶原活性，明顯比輕度組低（P＜0.05），D-二聚體、纖維蛋白原明顯比輕度組患者高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 輕度急性腦梗死和重度急性腦梗死患者的凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)比較

3 討論

急性腦梗死是腦血管內(nèi)血管形成，導(dǎo)致的一種凝血血栓性疾病，纖溶和凝血是血管疾病的主要病理過程，缺血腦血管疾病與纖溶狀態(tài)、血液凝固的關(guān)系，越來越受到關(guān)注。臨床上常見的凝血纖溶指標(biāo)有D-二聚體、組織型纖溶酶原激活劑、凝血活酶時(shí)間、纖溶酶原激活劑抑制物1、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值等[6-8]。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白原的特異性降解產(chǎn)物，能夠反映機(jī)體的纖溶狀態(tài)。纖維蛋白原是血漿中的蛋白分子，能夠在細(xì)胞表面吸附，對(duì)并聯(lián)鄰細(xì)胞有較強(qiáng)的作用。如纖維蛋白原上升，機(jī)體血液會(huì)處于高凝的狀態(tài)[9-10]。纖溶酶原是纖維蛋白水解酶無活性的前體，如激活纖溶酶原，就會(huì)產(chǎn)生纖溶酶，降解機(jī)體內(nèi)的纖維蛋白原，以及纖維蛋白。機(jī)體出現(xiàn)纖溶反應(yīng)、凝血反應(yīng)的亢進(jìn)，也會(huì)消耗大量纖溶酶。纖溶酶原在纖溶的過程中，由于激活物的作用，激活纖溶酶原，形成纖溶酶。被激活的纖溶酶與α2-抗纖溶酶迅速結(jié)合失活，形成纖溶酶α2-抗纖溶酶復(fù)合物。如直接檢測(cè)，并不容易檢查出。通過檢測(cè)纖溶酶原，能夠?qū)w溶酶的活性水平有間接的了解。如果纖溶酶原活性降低，表示纖溶酶活性增加，激活纖溶[11-12]。本次研究顯示，觀察組的D-二聚體、纖維蛋白原明顯比對(duì)照組高，纖溶酶原活性明顯比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表示急性腦梗死患者有明顯的血栓形成，纖維蛋白原形成和降解，以及繼發(fā)性纖溶活性上升。

急性腦梗死發(fā)病急，病情進(jìn)展快，需要尋求簡(jiǎn)單有效的檢測(cè)指標(biāo)，及時(shí)評(píng)估患者的病情，為制定治療措施進(jìn)行對(duì)癥干預(yù)提供有效的參考。血栓的形成很大程度上與纖維蛋白溶解的失衡，以及血液凝固有關(guān)。人體繼發(fā)性纖維蛋白溶解和高凝狀態(tài)亢進(jìn)的重要分子標(biāo)記物，是纖維蛋白或者纖維蛋白原、D-二聚體的降解產(chǎn)物。人體凝血功能由多因素共同參與，包括纖維蛋白溶解系統(tǒng)、抗血液凝固、血液凝固等[13-15]。急性腦梗死存在多種機(jī)制導(dǎo)致的凝血功能失衡。綜合應(yīng)用凝血纖溶功能指標(biāo)，有利于對(duì)急性腦梗死患者的具體情況進(jìn)行整體評(píng)價(jià)，提高診斷的準(zhǔn)確性。纖溶酶原在纖溶的過程中，由于激活物的作用，激活纖溶酶原，形成纖溶酶。被激活的纖溶酶與α2-抗纖溶酶迅速結(jié)合失活，形成纖溶酶α2-抗纖溶酶復(fù)合物。如果直接檢測(cè)，并不容易檢查出。通過檢測(cè)纖溶酶原，能夠?qū)w溶酶的活性水平有間接的了解。如果纖溶酶原活性降低，表示纖溶酶活性增加，激活纖溶[16-17]。纖溶酶原活性降低的原因有多種，一方面可能是由于血管內(nèi)血栓形成，纖維蛋白結(jié)合組織型纖溶酶原激活物，增加了對(duì)纖溶酶原的親和力。許多纖溶酶原在纖維蛋白表面結(jié)合，使局部纖溶酶原濃度上升。在活化后，發(fā)揮纖溶作用。同時(shí)，血漿中游離的纖溶酶原水平相對(duì)降低。本次研究顯示，重度組急性腦梗死患者的纖溶酶原活性明顯比輕度組的低，D-二聚體、纖維蛋白原明顯比輕度組患者高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示急性腦梗死患者的病情輕重程度，與凝血纖溶異常有密切的關(guān)系。臨床上對(duì)患者病情的輕重程度進(jìn)行評(píng)估，可以通過檢測(cè)纖溶酶原活性，D-二聚體和纖維蛋白原的方式。在急性腦梗死患者進(jìn)行早期溶栓治療時(shí)，可以通過D-二聚體對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)估。如D-二聚體含量下降，表示治療效果較好。

綜上所述，通過檢測(cè)急性腦梗死患者的凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)，對(duì)診斷患者的病情和治療效果有重要的意義，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。