高 平，劉慧霞，金 偉，張康玉

1 病例報告

患者男，77歲，1999-03因雙眼脹不適1個月就診，診斷閉角型青光眼，行雙眼虹膜根切術。因雙眼視力漸減退，診斷雙眼白內障，先后于2010-04、2011-03行左、右眼白內障超聲乳化吸出聯合人工晶體置入術。患者既往無糖尿病、高血壓等全身性疾病及其他眼部疾病史。青光眼、白內障手術均順利，白內障術后雙眼視力均0.8?；颊哂?012-11-02左眼畏光、流淚、異物感1 d就診。查視力右眼0.8，左眼0.3。左眼混合充血，10～11點角膜緣處見超聲乳化穿刺口瘢痕，8～9點角膜緣與瞳孔緣之間，局限性全層角膜水腫2.5 mm×5 mm大小類長方形。予以愛麗、左氧氟沙星眼藥水點眼，癥狀未減輕且感左眼疼痛，后在多家醫(yī)院就診，予以局部角膜上皮刮除、人工淚液、表皮生長因子及抗菌素眼藥水點眼等治療，癥狀稍緩解后，繼續(xù)感左眼畏光、流淚、疼痛難忍。

2012-11-27再次來就診，角膜水腫區(qū)上皮見直徑2.5 mm孤立水泡(圖1)，予以水腫區(qū)角膜基質穿刺術。方法：表面麻醉后，開瞼器開瞼，手術顯微鏡下，用一次性4 1/2注射針頭，在角膜水腫區(qū)垂直刺入約20個點，間隔約0.5 mm，以刺入1/2以上角膜厚度為宜，盡量深至不穿透。涂抗菌素眼膏加壓包扎。2012-11-29去包扎后，僅見角膜局限性水腫，患者訴左眼2 d無疼痛。2012-11-30感左眼劇痛再次就診，角膜水腫區(qū)顳側見一葫蘆狀大水泡，長徑6 mm，再次予以水腫區(qū)角膜基質穿刺術，并擴大1 mm范圍，涂抗菌眼膏，加壓包扎。2012-12-03去包扎，患者訴左眼疼痛消失，檢查左眼角膜無水泡，角膜穿刺區(qū)水腫。予以5%NaCl點眼，4次/d，睡前涂抗菌素眼膏。2周后左眼結膜輕度充血，角膜病灶區(qū)水腫消退，局限性輕度混濁。其后僅點5%NaCl，次數漸減少至1～2次/周。

隨訪6年4個月，患者無不適主訴，右眼視力0.8，左眼視力0.6，左眼角膜局限性穿刺點狀混濁(圖2)。2019-04-15角膜內皮細胞計數右眼 2472個/mm2，左眼1745個/mm2。

圖1 治療前角膜上皮孤立性水泡基質水腫

2 討 論

角膜水腫是白內障超聲乳化術常見術后并發(fā)癥，但此例患者在術后2年半出現遲發(fā)性局限性大泡性角膜病變，筆者查閱國內外文獻未見報道。術中損傷及眼前節(jié)毒性綜合征等原因引起的角膜水腫都無法解釋，推測此例患者是其他因素引起的遲發(fā)性局限性角膜內皮功能障礙而出現的角膜水腫、大泡病變。常規(guī)方法處理無效，最后通過角膜基質穿刺術聯合5% NaCl點眼成功處置，此方法操作簡單無需特殊器械，值得臨床工作者借鑒。本例首次角膜基質穿刺后3 d角膜大泡再現，再以角膜基質穿刺聯合高滲鹽水點眼，控制病情，隨訪6年多病情穩(wěn)定。分析可能機制：一是角膜基質穿刺術成功誘導了角膜上皮與Bowman膜通過瘢痕組織再次附著[1，2]；二是愈合纖維化反應輔以高滲鹽水脫水恢復了基質的滲透壓，愈合過程中細胞外基質蛋白沉積，增強了上皮基質蛋白細胞附著到底層結締組織能力[3]；三是基質纖維化瘢痕形成猶如一層新的屏障形成，阻礙房水進入上皮下。