武雨俠 任衛(wèi)華

836500新疆阿勒泰地區(qū)人民醫(yī)院，新疆阿勒泰

急性心肌梗死(AMI)為心血管內科多發(fā)病，主要發(fā)生于老年群體中[1]，是因冠脈斑塊或血栓破裂造成管腔閉塞、縮窄，進而使心肌細胞血氧供血不足引起的。目前臨床治療AMI 的藥物較多，主要以阿司匹林[2]、溶栓等為主，以使冠脈血流再通、預防血栓。有學者指出[3]，單純采用阿司匹林治療AMI 整體療效欠佳。氯吡格雷是一種抗血栓藥物，能積極預防心血管不良事件?，F(xiàn)分析本院2017年9月-2019年3月收治的92例AMI患者聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林治療的有效性，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2017年9月-2019年3月收治AMI 患者92例，隨機分為兩組各46例。參照組男25 例，女21 例；年齡40～83 歲，平均(66.48±3.97)歲；心功能分級：Ⅰ級14例，Ⅱ級11 例，Ⅲ級15 例，Ⅳ級6 例。治療組男26 例，女20 例；年齡41～82歲，平均(66.57±3.88)歲；心功能分級：Ⅰ級15 例，Ⅱ級10 例，Ⅲ級16 例，Ⅳ級5 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：①均符合《急性心肌梗死》中的相關診斷標準[4]；②有缺血性胸痛病史，臨床資料完整；③患者簽署知情同意書。

排除標準：①伴有心臟瓣膜病或心肌??；②伴有嚴重器質性疾病、腦血管病癥、感染性疾病與血液疾病；③對研究使用的藥物過敏；④未簽署知情同意書。

方法：兩組均行常規(guī)治療，內容包括抗心律失常、調整血容量和止痛鎮(zhèn)靜等。①參照組使用阿司匹林腸溶片治療：起始用藥劑量為300 mg 口服，其后將用藥劑量調整為100 mg/次，1 次/d。②治療組在上述治療前提下給予氯吡格雷治療：首次使用劑量為300 mg 口服，其后改為75 mg 口服，1 次/d。兩組均持續(xù)治療3周。

表1 兩組患者心功能指標水平比較(±s)

表1 兩組患者心功能指標水平比較(±s)

組別 n 時間 SV(mL) LVEF(%) CO(L/min)參照組 46 治療前 51.29±2.17 34.55±1.44 3.10±0.22治療后 65.17±3.13 39.51±2.52 4.00±0.23治療組 46 治療前 51.31±2.14 34.43±1.40 3.13±0.21治療后 75.44±3.45 48.50±2.14 4.89±0.54

表2 兩組患者心血管不良事件情況比較(n)

療效判定標準[5]：①顯效：治療后臨床癥狀消失，且與治療前相比，心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著減少；②有效：臨床癥狀有所改善，且心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少；③無效：癥狀未見改善且心絞痛發(fā)作次數(shù)未見減少。

觀察指標：①比較兩組治療有效率。②記錄兩組心功能指標水平：每搏量(SV)、左室射血分數(shù)(LVEF)和心排出量(CO)。③記錄兩組心血管不良事件，包括心絞痛復發(fā)、急性血栓和再梗死。

統(tǒng)計學方法：數(shù)據應用SPSS 21.0 軟件處理；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

兩組患者治療效果比較：參照組顯效20 例，有效18 例，無效8 例，總有效率為82.61%；治療組顯效24例，有效21例，無效1 例，總有效率為97.83%；兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.034 8，P=0.014 0)。

兩組患者心功能指標水平比較：治療組治療后心功能改善效果顯著優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

兩組患者心血管不良事件情況比較：治療組心血管不良事件少于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

討 論

心肌梗死是一種急危重癥，AMI 患者的主要臨床表現(xiàn)為循環(huán)功能障礙、心絞痛和心律失常等。文獻顯示[6]，血小板聚集是引起AMI 的重要因素，故抗血小板聚集是治療AMI的關鍵。

本研究提示，治療組總有效率與參照組對比有明顯優(yōu)勢，且心功能改善效果與參照組相比更接近理想值，表示治療組治療方案更有效，能顯著改善心功能，縮小梗死灶，使堵塞的冠脈再通，進而增加血流量，恢復患者身體機能；另外，治療組心血管不良事件總發(fā)生率顯著低于參照組，進一步驗證聯(lián)合治療能有效避免發(fā)生心血管不良事件，進而最大程度維護患者的身心健康。阿司匹林屬于抗血小板藥物，早期用于抗栓治療中，目前已成為不穩(wěn)定心絞痛、AMI等疾病治療所用的二級預防藥物，這種藥物能對羥基產生作用，通過不可逆乙?；痆7]，使環(huán)氧化酶的活性喪失，進而阻斷AA 轉化血栓烷A2 的途徑，最終使PLT 聚合被阻止。另外，阿司匹林不良反應少，易為患者接受，用藥2～4 d，便能起到抗血小板和抗凝作用。氯吡格雷是一種新型拮抗劑，能夠在機體內進行生物轉化，能阻斷血小板聚合；另外，這種藥物還可避免二磷酸腺苷擴增血小板活化，使激動劑的產生減少，血小板聚集率降低，但不會干擾到血栓素A2和磷脂酶的活性。王欣榮研究發(fā)現(xiàn)[8]，氯吡格雷起效迅速，用藥1.5 h后便能夠阻止血栓發(fā)生，持續(xù)用藥3～7 d，還能將抗血小板聚集反應維持在穩(wěn)定狀態(tài)，藥效最長可達3個月，而停藥7 d，患者凝血狀態(tài)能立即得到恢復，有利于避免出血。將上述2 種藥物聯(lián)合使用，能強化抗血栓機制，使AMI 的療效進一步提高。

綜合所述，AMI 患者臨床治療中聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林作用顯著，能疏通冠脈，有效控制病情，還可預防心血管不良事件，臨床推薦價值高。