河南省滎陽市人民醫(yī)院（450100）趙華彬

1 資料和方法

1.1 一般資料 通過分發(fā)隨機數(shù)字的方法對我院2012～2013年全年診斷出的心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓經(jīng)溶栓治療后的35例患者進行為期五年的電話隨訪和每半年一次隨診，其中男22例，女13例。平均（59.15±6.11）歲；高血壓患者18例，動脈粥樣硬化患者5例；12例口服華法林加阿司匹林溶栓，9例患者服用阿司匹林聯(lián)合波立維抗栓，9例患者進行了冠脈造影術(shù)及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療口服華法林，5例患者使用低分子量肝素溶栓向患者家屬介紹此次研究目的，經(jīng)家屬同意后簽署知情同意書，該研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)實施。

1.2 觀察指標(biāo) 觀察35例患者隨訪期結(jié)束后存活情況，以及隨訪期結(jié)束血栓事件發(fā)生情況。

1.3 隨訪方式 留取35例患者電話及家庭住址，每周一次電話隨訪，詢問身體狀況，要求患者半年一次到我院復(fù)查。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)用SPSS20.0進行分析，計量資料用(表)表示，t檢驗，計數(shù)資料用（%）表示，x2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

35例患者服藥依從情況較好，大部分患者可以按照醫(yī)囑堅持服藥，隨訪期末，該35例患者中存活28例，死亡7例，其中7例死亡患者中6例死于心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓脫落栓塞，心腦血管意外死亡，1例患者死于其他意外事件。隨訪觀察中，不難發(fā)現(xiàn)介入治療后的患者口服華法林依從性最高，使用低分子量肝素溶栓患者依從性最差，低分子量肝素依從性較差的原因可能為使用不便，需要注射給藥，不如口服便利。從生存方面看華法林加阿司匹林生存率最高，死亡率最低，低分子量肝素死亡率最高。介入治療后口服華法林以及阿司匹林配合波立維溶栓后血栓發(fā)生率較低，低分子量肝素血栓事件發(fā)生率在此次觀察中最高。通過比較不同服藥群體生存情況以及血栓事件發(fā)生率，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。現(xiàn)將35例患者服藥情況以及生存情況分析如下，見附表。

附表 35例患者服藥情況分析以及生存情況分析

3 討論

心肌梗死后溶栓治療方案可選用抗血小板藥：阿司匹林，凝血酶間接抑制藥：低分子量肝素或凝血酶直接抑制藥：華法林，以及波立維。阿司匹林溶栓作用機制為：阿司匹林可以抑制血栓烷A2，抑制血小板聚集，起到防止血液凝固作用。但是阿司匹林不能大劑量使用，大劑量使用阿司匹林會加速血栓形成[1]。低分子量肝素作用機制為：低分子量肝素發(fā)揮作用不需要通過抑制凝血酶三，間接發(fā)揮抗凝血作用，其對凝血因子抑制作用最明顯，低分子量肝素相對于肝素優(yōu)點顯著，低分子量肝素相對較安全，有效，半衰期長更適宜長期應(yīng)用，且低分子量肝素不引起血小板減少。華法林為凝血酶直接抑制藥，屬于香豆素類抗凝血藥，可口服，半衰期較長，但起效較慢。其作用機制為與維生素K競爭性結(jié)合肝臟有關(guān)的蛋白質(zhì)，抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，使含有谷氨酸殘基的凝血因子作用減弱而發(fā)揮抗凝作用，但由于其對已經(jīng)羧化的凝血因子無作用，因此一般要配合其他藥物使用。波立維又名硫酸氫氯吡格雷片其作用機制為：其具有抗血小板作用，它對血小板ADP影響為不可逆性的，因此可以減少血小板壽命而發(fā)揮抗凝血作用[2]。此次對35例心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓抗栓治療患者隨訪的過程中我們可以看出使用不同抗栓治療方案對患者后期生存和血栓事件發(fā)生有不同程度的影響。

綜上所述，心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓抗栓治療低分子量肝素血栓事件發(fā)生率最高，口服阿司匹林聯(lián)合波立維以及介入治療后口服華法林血栓事件發(fā)生率最低，而華法林加阿司匹林血栓事件發(fā)生率居中。四種治療方案在隨訪患者中均有不同程度的死亡。